病理学背
1、萎缩：是已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
2、脂褐素；细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包的细胞器残体。
（题眼：见到脂褐素就选择萎缩，见到萎缩第一反应脂褐素）
3、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
1、生理性萎缩：见与岀生后动脉导管闭合退化、胸腺青春期萎缩和生殖系统中卵巢、子宫及睾丸的更年期后萎缩等。
2、病理性萎缩：①营养不良性萎缩②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩
3、①三种永久细胞：心肌细胞、骨骼肌细胞、神经细胞。
★这三种细胞只能肥大不能增生。
②与肿瘤性增生有本质的区别；刺激消除，正常的实质细胞增生则停止，而肿瘤细胞仍然无限增殖。★★
化生难点分析：
①同源性细胞之间：上皮细胞之间或间叶细胞之间
②取代而并非本身直接转变而来"
③间叶组织包含纤维结缔组织、脂肪组织、肌肉、脉管、骨、软骨、淋巴组织和造血组织等。
神经组织独立于上皮组织、间叶组织，不会发生生化。★
1、上皮组织的化生
⑴鳞状上皮的化生：支气管的假复层纤毛柱状上皮被鳞状上皮所取代。
⑵柱状上皮的化生：慢性萎缩性胃炎时，胃黏膜上皮被肠上皮所取代，称肠上皮化生。
2、间叶组织的化生
间叶组织中的幼稚的成纤维细胞在损伤后，被骨细胞或成软骨细胞所取代，称为骨或软骨化
生，常见于骨化肌炎。（不可逆★）
第二节损伤
1、变性：细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍，使细胞内或间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积。
2、虎斑心：慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌细胞内脂肪变，常累积左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为“虎斑心”。
3、含铁血黄素：是逸出血管的红细胞被巨噬细胞吞噬，来自红细胞的血红蛋白的二价Fe与蛋白质结合成铁蛋白微粒，聚集成光镜下可见的棕褐色、较粗大的折光颗粒。
4、心衰细胞：左心衰肺淤血时，肺泡内逸出的红细胞被巨噬细胞吞噬，胞质内形成棕褐色较粗大的折光含铁血黄素颗粒，此时这种细胞称为心衰细胞。
1、细胞水肿（水变性）：细胞损伤中最早出现的改变,病毒性胜卷极期称为气球柱变。
2、脂肪变：甘油三脂（也叫中性脂肪）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中,好发部位与细胞水肿一至：心、肝、肾,都是细胞内变性。肝细胞是脂肪代谢的重要场所,最常发生脂肪变。
3、慢性肝淤血时肝小叶中央区缺氧最严重（缺氧受压），有机磷中毒时，肝细胞脂肪变性主要发生在肝小叶周边区（对磷中毒更敏感）。
4、脂肪沿间质伸入心肌细胞间质，称为心肌脂肪浸润,并非心肌细胞脂肪变，严重可引起病人心脏破裂。
5、肾小管上皮细胞可发生脂肪变，主要位于肾近曲小管上皮细胞。
6、黏液样变：细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积，常见于间叶组织肿瘤（XX肉瘤）、动脉粥样硬化斑块、风湿病。
7、病理性钙化：
①营养不良性钙化，常见于坏死的组织或异物中，此时体内钙化代谢正常。
②转运性钙化，常见于甲状腺旁腺亢进，骨肿瘤，维生素D摄入过多，肾衰竭，此时体内钙浓度升高。
玻璃样变（透明变）类型和病理变化：
在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构蛋白质蓄积
⑴细胞内玻璃样变
①慢性肾小球肾炎一肾小管上皮细胞（上皮细胞中吞饮作用的小泡，重吸收原尿中的蛋白质,与溶酶体融合，形成玻璃样小滴）。
②浆细胞Russell小体（浆细胞粗面内质网中免疫球蛋白蓄积）
③酒精肝Mallory小体（肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性）
⑵细动脉管壁玻璃样变：又称细小动脉硬化，常见于缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾的细小动脉壁。
⑶结缔组织玻璃样变：a纤维瘢痕组织b纤维化的肾小球c动脉粥样硬化的纤维性斑块。
第三节死亡
1、干酪样坏死：结核病时形成的彻底的凝固性坏死，肉眼呈白色或微黄、细腻，形成奶酪样。
2、糜烂：皮肤、粘膜浅表的组织缺损。
3、溃疡；较深的组织缺损。
4、窦道：组织坏死后形成的只开口于皮肤粘膜表面的深在性盲管。（记忆点：一个开口时窦道，两个开口时痿管）
5、痿管：连接两个内脏器官或从器官通向体表的通道样缺损。
6、空洞：是指肺、肾等内脏坏死液化后，经支气管、输尿管等自然通道排出，所残留的空腔。
7、机化：新生的肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。
8、包裹：若坏死组织太大，肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围。
1、液化性坏死：常见于脑组织的坏死（脑软化）、脓肿（化脓性炎）、脂肪坏死和由细胞水肿。脂肪坏死属于液化性坏死，分为a外伤性时乳房的创伤b急性坏死性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，且脂肪坏死后，释放出的脂肪酸和钙离子结合，形成肉眼可见的灰白色钙皂。
2、纤维素样坏死；结缔组织、胶原纤维、小血管壁。恶性髙血压是纤维素样坏死,而缓进性高血压是玻璃样变。
3、坏疽：
⑴干性坏疽和湿性坏疽均可在四肢出现，做题抓住动脉阻塞还是动静脉同时阻塞。
⑵干性坏疽多为凝固性坏死,湿性坏疽是液化性坏死和凝固性坏死混合。干性坏疽腐败变化较轻，无中毒症状，湿性坏疽是伴有全身中毒症状。
⑶气性坏疽是湿性坏疽的特殊类型.
坏死
凋亡
机制
被动死亡（外界他杀）
基因调控（自杀）
死亡范围
聚集多个细胞
散在单个细胞
形态特征
细胞膜及细胞器溶解破裂
细胞膜及细胞器膜完整，膜可发泡成膜可发泡成芽，形成凋亡小体
生化特点
不耗能的被动过程，不依赖ATP
耗能的主动过程，以来ATP
周围反应
引起周围炎症反应和修复再生
不引起周围的炎症反应和修复再生
凋亡主要见于生理性，但也有病理情况下的凋亡：病毒肝炎时干细胞内的嗜酸性小体，即是肝细胞凋亡。
第四节再生与修复
1、再生；是由损伤周围同种细胞修复，如果完全恢复组织的结构和功能，则称为完全再生；瘢痕修复由纤维结缔组织修复，以后形成瘢痕，称为纤维性修复。
2、肉芽组织：由新生的毛细血管及增生的成纤维细胞构成，伴炎细胞浸润的幼稚的纤维结缔组织，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
1、永久细胞：神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞
2、神经组织是由神经细胞和神经胶质细胞组成，神经细胞也可以叫神经元
3、神经组织的再生指的是脑、脊髓内神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕。这里讲到的再生是指神经膜上细胞的增生，而并非神经细胞本身。
4、骨组织再生能力强，骨折后可完全修复。
5、毛细血管再生是以出芽方式完成，大量血管通过瘢痕修复。
6、维生素C对前胶原蛋白的生成具有促进作用，对伤口的愈合重要；微量元素锌同样具有促进伤口愈合。
7、纤维性骨痂形成是骨折愈合四期中形成的骨组织最脆弱的时期。
一、肉芽组织
定义肉芽组织：由新生的毛细血管及增生的成纤维细胞构成，伴炎细胞浸润的幼稚的纤维结缔组织，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
肉芽组织的作用及结局
1、作用
①抗感染保护创面
②填补创口及其他组织的缺损
③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物
肉芽组织
瘢痕组织
新生毛细血管成纤维细胞炎细胞
三多
三少
胶原纤维
一.少
一多
二、瘢痕组织
瘢痕是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。大体局部呈收缩状态、灰白半透明、质韧缺乏弹性。镜下为大玻璃样变性的胶原纤维束、少量纤维细胞及血管。
（一）瘢痕组织的作用
1、使组织器官保持完整性
1、使组织器官保持坚固性（比肉芽组织抗拉力强）
（二）创伤愈合的类型
1、一期愈合
见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经黏合或创面对合严密的伤口（手术切口）愈合时间短，瘢痕少，伤口收缩不明显。
2、二期愈合
见于组织缺损大、创缘不整、无法整齐对合，或伴有异物和感染的伤口，愈合时间长，瘢痕多，伤口收缩明显，感染被控制坏死组织被清除后，再生才能开始。
（三）骨折愈合（填空、简答题）
骨折愈合过程
血肿形成：
在骨折的两端及其周围伴有大量出血，形成血肿，数小时后血肿发生凝固
2、纤维性骨痂形成（这四期中形成的骨组织最脆弱的时期）：
骨折后2?3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂。
3、骨性骨痂形成：*
纤维性骨痂主角分化出骨母细胞，并形成类骨组织，以后出现钙盐沉积，类骨组转变为编织骨。
4、骨痂改建或再塑：
编织骨经过进一步改建称为成熟的板层骨，皮质骨和髓腔的正常关系以及故小梁正常的排列结构也重新恢复。
（四）影响愈合的因素
1、全身：年龄、营养、激素、药物。
2、局部：感染与异物，局部血液供应、神经支配、电离辐射。
3、影响骨折愈合的因素：①骨折断端的及时、正确的复位②骨折的断端及时、牢固的固定③早日进行全身和局部功能的锻炼，保持局部良好的血液供应。
第三章局部血液循环障碍
1、动脉性充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。
2、淤血（静脉性充血）：器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积与小静脉和毛细血管内。
3、肺褐色硬化：长期慢性肺淤血，肺间质网状纤维胶原化，纤维结缔组织增生，肺质地变硬大量含铁血黄素沉积而呈棕褐色。
4、槟榔肝；慢性肝淤血，由于肝细胞萎缩和脂肪变性，大体上肝切面呈红黄相间的花纹似槟榔状花纹。
5、血栓形成：是指人体或动物在存活期间因某些诱因，血液有形成分在循环中发生异常的血凝块，或者在心脏内壁或血管壁上发生血液沉积。
6、栓塞：再循环血液中出现的不溶于血液的异常物质沿血流行阻塞相应血管腔的过程。
1、病理性充血：炎症性充血（最常见且炎症性充血发生于炎症早期和开始）★
2、淤血发生的原因a静脉受压b静脉腔阻塞c心力衰竭：心脏不能排出正常血容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍静脉回流，造成淤血。（记忆口诀：外压内塞加心衰）
3、淤血后果：①短时间内后果轻微②长时间：萎缩、变性、死亡、淤血性硬化。
4、羊水栓塞：羊水成分进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管，确诊的病理特点：肺脏切片可见肺小动脉和毛细血管内可见的羊水成分（角化上皮、黏液、胎毛、，胎粪）。
5、梗死灶的形状：多数器官梗死灶呈锥形，切面呈扇面形：肠梗死灶呈节段形:心肌梗死灶呈不规则或地图形。
6、梗死灶的质地：取决于坏死的类型实质器官（心、脾、肾）的梗死为凝固性坏死：脑梗死为液化性坏死。
病理学变化
充血
淤血
肉眼观
肉眼观：大、红、热大一组织器官体积轻度增大红一颜色鲜红（RBC增多）热一代谢器官
肉眼观：大、紫、凉大一组织器官体积肿大紫一淤血的组织或器官颜色暗红，还原血红蛋白增多凉一局部血停滞，毛细血管扩散，散热增加
镜下观
镜下观:局部细动脉及毛细血管扩狀充血。
镜下观:细静脉和毛细血管扩张，红细胞增多。毛细血管腔增大。
1、肺淤血
（一）由左心衰引起的急性肺淤血
肉眼观：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体
镜下观：①肺泡毛细血管扩张充血②肺泡壁变厚③肺泡腔充满水肿液：
（二）慢性肺淤血除了①②③还可见④肺泡腔内红细胞被巨噬细胞吞噬，称心衰细胞。
⑤肺淤血性硬化时质地变硬，呈棕褐色硬化。PS：肺褐色硬化名词解释
2、肝淤血
常由右心衰引起，肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。
肉眼观：肝切面出现红（淤血区）、黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹（槟榔肝）镜下观：小叶中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。小叶外围汇管区附近的肝细胞由于靠近肝小动脉，缺乏血程度较轻，可仅出现肝脂肪变性。
肺淤血
肝淤血
病因
左心衰
右心衰
肉眼观
切面流出泡沫状红色血性液体
急性：肝脏体积增大，暗红色
慢性：槟榔肝
光镜
急性
1、肺泡壁毛细血管扩张充血
2、肺泡壁增厚
3、肺泡内充满液及出血
小叶中央肝细胞萎缩、坏死肝细胞发生脂肪变性
慢性
在上述3种病理改变上加上
1、心力衰竭细胞
2、肺褐色硬化
肝小叶中央部发生萎缩坏死发生脂肪坏死
一、血栓形成的条件和机制
（_）心血管内皮细胞的损伤（最常见最重要的原因）
心血管内皮细胞具有促进和抗凝两种特性，在生理情况下，以抗凝作用为主。
（二）血流状态的改变；血流变慢及涡流形成，利于血小板边集，导致血栓形成。
（三）血液凝固性增加。
二、血栓的形态及类型（简答、选择）
白色血栓
混合血栓
红色血栓
透明血栓
别称
血小板血栓
层状血栓
微血栓纤维素性血栓
表生状况
血流较快
血流较慢
，血流缓慢
DIC晚期
常见于
心瓣膜，动脉静脉血栓的头部
静脉延续性血栓的体部
静脉延续性血栓的尾部
毛细血管内
主要成分
血小板+纤维蛋白
血小板+纤维蛋白+红细胞
纤维蛋白+红细胞
纤维蛋白
肉眼观
灰白色，赘生物与血管粘连不易脱落
灰褐色相间条纹状结构，圆柱状，相对不易脱落
暗红色，新鲜时湿润，有弹性，与血管无黏连，
最易脱落
不能看到，显微镜下见
举例
急性风湿性心内膜炎、感染性心」
内膜炎
房颤时左心球形血栓、二狭时左心球形成.血栓、
动脉瘤附壁血栓
容易脱落导致栓塞
休克晚期，DIC
微小血栓
三、梗死分类：
1、贫血性梗死
发生与组织结构致密，侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心和脑组织。
2、出血性梗死
⑴必备发生条件：①严重静脉淤血②组织疏松
⑵常见类型
①肺出血性梗死
②肠出血性梗死多见于肠系膜动脉栓塞，或肠套叠、肠扭转等情况。
临床上可有剧烈腹痛、呕吐、出现麻痹性肠梗阻、肠穿孔及腹膜炎，引起严重后果。
3、败血性梗死
由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见于急性感染性心内膜炎。栓子脱落可引起相应组织器官动脉栓塞。可引起脓肿形成。
第四章炎症
定义:炎症是以防御反应为目的，以局部血管反应为中心环节的病理过程。
基本病理变化:变质、渗岀、增生
变质：炎症局部组织、细胞发炎的各种变化和"已（乙肝、乙脑、.,阿米巴
渗岀：炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出。（为炎症的重要标志）
白细胞渗出：白细胞通过血管壁游出到血管外的过程,称为白细胞的渗出。渗出的白细胞为炎细胞，是炎症反应的最重要的特征。
白细胞的渗出作用一吞噬、免疫、合成分泌的作用
1急性炎症，细菌
1中性粒细胞
病毒
2淋巴细胞
3吞噬作用
3单核细胞-巨噬细胞和中性粒和嗜酸性粒细胞
4过敏,寄生虫
4嗜酸性粒细胞
炎症介质：指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质。
主要作用：1,扩张小血管,使血管壁通透性增高2.白细胞趋化作用3.组织损伤4,发执致痛。
漏出液体、与渗出液的鉴别
渗出液（总体大）
漏出液（总体小）
原因
炎症
非炎症
蛋白量
大于/30g/L
小于30g/L
细胞数
大于/L..
小于/L
比重
大于1,
小于1.
外观
浑浊
清亮
李凡他实验
阳性
阴性…
凝固性
易自凝
不自凝
渗出性炎分类（必考！！！）
1、浆液性炎
病变部位及例子:浆膜（结核渗出性胸膜炎）、皮肤（.二度烧伤的水泡）粘膜（感冒初期）、疏松结缔组织（扭伤后的关节积液）
2、纤维素性炎
病变部位及例子:粘膜（假膜性炎如白喉、菌痢）浆膜（绒毛心）肺（大叶性肺炎）
假膜性炎:纤维素性炎发生在黏膜时，渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物，又称假膜。
绒毛心:心包膜上渗出的纤维素在心脏的搏动的影响下，被撕拉形成灰白色绒毛状物，覆盖于心脏表面故称绒毛心。
3、化脓性炎
特征:中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成
分类:a.蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起,发生在组织的弥漫性化脓性炎。常发于皮肤、肌肉、阑尾。
b.脓肿：局限性化脓性炎,伴有脓腔形成，主要由金黄色葡萄球菌引起,常发于皮下和内脏。常可发展蔓延形成溃疡、窦道、痿管。
C.表面化脓和积脓
4、出血性炎血管损害特别严重，渗出物中含有大量红细胞。（流行性岀血热、钩端螺旋体病、鼠疫）
增生性炎分类
?1、非特异性増生性炎
2、膈性通生性炎:以炎症的局部巨噬细胞和其衍生物细胞増生形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿）为特征。又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”。（非芽组织！）其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义。
常考肉芽肿性炎记忆:一（异物）些（血吸虫病）没（梅毒）妈（麻风）的姐姐（结节病,结核病）
炎症结局：1.痊愈2.迁延为慢性3.蔓延扩散（局部蔓延、淋巴道播散、血道播散）血道播散:菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症
概念及对机体的影响
应试简化
菌血症
细菌经淋巴道和血道进入血流，血流可査到细菌
血中有菌
毒血症
细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，引起全身中毒症状一高热、寒战等，严重者可出现中毒性休克。
释放毒素
败血症
毒力强的细菌入血并大量生长繁殖，产生毒素，引起全身中毒症状，血培养常可找到细菌。
生长繁殖+释放毒素
脓毒败血症
化脓菌引起的败血症发展，引起全身多发性、栓塞性脓肿。
化脓菌一败血症
第五章肿瘤
1、肿瘤:在各种致瘤因子的长期作用下，机体局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常的调控，导致克隆性增殖而形成的新生物。常表现为局部肿块。
2、分化:组织、细胞从幼稚到成熟的发育过程。
3、肿瘤分化:指肿瘤组织与某种正常组织在形态和功能上的相似程度，即肿瘤的成程度。
4、异型性:肿瘤组织与其发源的正常组织在细胞形态和组织结构上差异，称为异型性。（异型性是区分良恶性肿瘤的组织学依据，这里需要鉴别病理性核分裂相是诊断恶性肿瘤的最重要的形态学特征！!!）
5、生长分数:指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段（S期+G2期）的细胞的比例。
6、肿瘤的演进:恶性肿瘤在生长过程中变得越来越有侵袭性的现象称为肿瘤的演进。
7、肿瘤的异质化:是指一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。
8、直接蔓延：恶性肿瘤细胞由原发部位不断沿着组织间隙、血管、淋巴管侵入和破坏周围组织器官，并继续生长和扩大。
9、转移:恶性肿瘤细胞由原发部位侵入血管、淋巴管或体腔，在远处器官内继续生长，形成与原发性肿瘤同样类型的肿瘤。
10、种植性转移:体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，癌细胞脱洛，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面，继续生长形成转移瘤，如Krukenberg瘤
11、恶质病:恶性肿瘤引发发热、顽固性疼痛，晚期可出现严重消瘦、之力、贫血和全身衰竭的状态。
12、异位内分泌综合征:某些非内分泌肿瘤能产生或分泌内分泌激素或是内分泌激素样物质，从而引起机体的内分泌紊乱并岀现相应的临床表现。
13、副肿瘤综合征:不是由原发瘤或是转移瘤直接引起，而是通过产生某种物质间接引起临床表现。
14、交界性肿瘤：良性肿瘤与恶性肿瘤之间无绝对界限，有些肿瘤的组织形态和生物学行为介于两者之间。如:卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤。
15、畸胎瘤:是由性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，一般含有两个以上胚层的多种组织成分，结构混乱，可分为良性和恶性，形态上分为囊性和实性。
16、癌前病变:具有癌变潜在可能性的病变,如不及时治疗，有可能转化为癌。
17、非典型性增生:细胞增生并出现异型性。
18、原位癌:癌变仅限于上皮内，常累及上皮全层,但基底膜完整，未突破基底膜。
19、上皮内瘤变:上皮从非典型增生到原位癌的连续过程。
1、肿瘤的组织结构：(1)肿瘤的实质:肿瘤实质是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。它决定肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性。
(2)肿瘤的间质：一般由结缔组织和血管组成，间质有时还具有淋巴管。
2、肿瘤的异型性：
肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异成为异型性。恶性肿瘤常具有明显的异型性。异型性的大小是诊断肿瘤,确定其良、恶性的主要组织学依据。包括：
(1)肿瘤组织结构的异型性:指肿瘤组织在空间排列方式上(包括细胞极向、排列结构及与间质的关系等方面)与其起源正常组织之间的差异
(2)肿瘤细胞的异型性：良性肿瘤细即的异型性不明显，一般与其来源组织相似。
恶性肿瘤常具有明显的异型性，主要现在:①肿瘤细胞的多形性:形态大小不一②肿瘤细胞核的多形性:可出现巨核核质比增大;形态各异，可出现核分裂现象，恶性肿瘤可出现病理性核分裂数目增多，可见双核甚至多核;染色加深。③肿瘤细胞胞浆的嗜碱性增强。
(3)由未分化细胞构成的恶性肿瘤也称为间变性肿瘤，间变是指恶性肿瘤细胞缺乏分化,异型性显著。间变性肿瘤具有明显的多形性，瘤细胞彼此在大小和形状
上有很大的变异，因此往往不能确定其组织来源。间变性肿瘤一般具有高度恶性。
3、肿瘤的扩散和转移是恶性肿瘤的主要特征。具有浸润性生长的恶性肿瘤，不仅可以在原发部位生长、蔓延(直接蔓延)，而且可以通过各种途径扩散到身体其他部位(转移)
①淋巴道转移:癌最常见的转移途径。癌细胞侵入局部淋巴管后首先到达局部引流淋巴结的边缘窦，再逐渐侵及整个淋巴结。肺癌首先到达肺门淋巴结;乳腺癌首先到达腋窝淋巴结。乳腺癌淋巴结转移
②血道转移：肉瘤常见的转移途径。血道转移最常转移的脏器是肺、其次是肝和骨。转移瘤的特点是边界清楚，多为圆形，多发散在分布于脏器表面。位于脏器表面的转移瘤，由于瘤结节中央出血、坏死而塌陷，可形成“癌脐"。
③种植性转移:体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至器官表面时,瘤细胞可脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面,继续生长形成转移瘤，如Krukenberg瘤
4、肿瘤对机体的影响
良性肿瘤:局部压迫和阻塞
(二)恶性肿瘤：
(1)局部压迫和阻塞
(2)浸润和转移:可因浸润、坏死而并发出血、穿孔、病理性骨折及感染。常为恶性肿瘤致死的主要原因。
(3)发热:肿瘤代谢产物、坏死分解产物或继发感染等毒性产物被吸收可引起发热
(4)疼痛:恶性肿瘤晚期，由于肿瘤局部压迫或侵犯神经，可引起相应部位的疼痛。如肝癌的肝区疼痛
(5)恶病质：恶性肿瘤引发发热、顽固性疼痛，晚期可出现严重消廈、乏力、贫血和全身衰竭的状态。
(6)异位内分泌综合征和副肿瘤综合征:某些非内分泌腺发生的肿瘤能产生或分泌激素或激素样物质，从而引起机体内分泌紊乱并出现相应的临床表现，称异位内分泌综合征:不是由原发瘤或转移瘤直接引起，而是通过产生某些物质间接引起临床表现者,称副肿瘤综合征。
良性肿瘤
恶性肿瘤
组织分化程度
分化好，异型小，与原有组织的形态相似
分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大
核芬裂
无或稀少，不见病理性核分巍象
多见，并可见病理性核分裂象
生长速度
生长缓慢
生长较快
生长方式
膨胀性或外生性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常能推动
浸润性或外生性生长，无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动
继发性改变
很少发生坏死、出血
常发生出血、坏死、溃疡形成等
转移
不转移
常有转移
复发
手术切除后很少复发
手术切除等治疗后复发较玄
对机体的影响
对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞
对机体影响较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死、合并感染，甚至造成恶病质
5、癌和肉瘤的区别
组织来源
癌上皮组织
肉瘤间叶组织
发病率
较常见，约为肉瘤的9倍，多见
40岁以后的成年人
较少见，大多见于青少年
大体特点
质较硬、灰白色、较干燥
质软、色灰红、湿润、鱼肉状
组织学特征
多形成癌巢、实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生
肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少
网状纤维
癌细胞间多无网状纤维
肉瘤细胞间多有网状纤维
转移
多经淋巴道转移
多经血道转移
免疫组化(了解)
细胞角蛋白常阳性
波纹蛋白常阳性
6、鳞状细胞癌：简称鳞癌
常发生于原有鳞状上皮覆盖部位，如皮肤、口腔、子宫颈、食管、喉、唇阴茎等处；也可发生鳞状上皮化生的部位，如气管、支气管、肾盂、膀胱、输尿管。
肉眼：质硬、灰白、干燥，呈菜花状、蕈伞状、息肉状、坏死、溃疡形成。
镜下：高分化鳞癌癌巢中心可出现层状的角化物，称为角化珠，细胞间还可见到细胞间桥。低分化鳞癌缺乏角化珠和细胞间桥。
第六章心血管系统
1、动脉粥样硬化(AS):病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶纤维化,粥样斑块形成，导致管壁变硬，管腔狭窄，引起相应器官缺血性改变。
2、动脉瘤形成:严重的粥样斑块引起相应局部中膜的萎缩和弹性下降，在血管内压力作用下动脉管壁局限性扩张,称为动脉瘤。
3、心绞痛:是冠状动脉供血相对不足使心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合症。
4、心肌梗死:由于冠状动脉供血中断，引起供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。
5、肾动脉粥样硬化:肾动脉粥样硬化时血栓形成而完全阻塞引起受累动脉供血区域的梗死，梗死灶机化后形成较大块的凹陷瘢痕。多个瘢痕使肾缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。
6、原发性颗粒性固缩肾:肉眼表现为双侧对称性体积缩小、‘重量减轻、质地变硬、表面呈颗粒样，切面皮质变薄、皮髓交界不清。
7、继发性颗粒性固缩肾:大体表现为两肾对称性体积缩小，颜色苍白质地变硬，表面细颗粒状,皮质薄，小动脉壁增厚，肾盂周围脂肪增多，称继发性颗粒性固缩肾。
8、风湿病是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病，主要侵结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。
9、风湿小体:即阿少夫小体，有成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞及浆细胞共同构成的特征性肉芽肿。
10、冠状动脉性心脏病：简称冠心病，由于冠状动脉狭窄所致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病
11、高血压：以体循环血压升高为土要临床表现的疾病，其诊断标准为成年人，收缩压N
mmlg舒张压N90mmHg,其中一项核实。’
简答及论述题：
1、动脉粥样硬化(AS)病理变化：
脂纹一一纤维斑块一一粥样斑块,这是动脉粥样硬化病理变化顺序。
(1)脂纹:是动脉粥样硬化早期可逆性病变。
肉眼观，内膜可见1mm大黄色小斑点和条纹平坦或稍微隆起于血管内膜表面。光镜下：内皮细胞下有大量泡沫细胞(巨噬细胞源性的和平滑肌细胞源性的)聚集。
(2)纤维斑块
肉眼观:为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。胶原纤维增多及玻璃样变呈瓷白色颜色。
镜下观:表面:斑块表面胶原纤维.，平滑肌细胞少量弹性纤维增生形成纤维帽。纤维帽之下有不等量泡沫细胞、脂质、SMC及炎细胞。
(3)粥样斑块:亦称粥瘤
肉眼观:内膜表面的灰黄色斑块。深部为多量黄色粥糜样物质(由脂质和坏死崩解物质混合而成)
镜下观:纤维帽趋于老化，玻璃样变;深部为大量无定形坏死物质，并见胆固醇结晶，底部和边缘可有肉芽组织增生,外周可见少许泡沬细胞和淋巴细胞浸润。
(4)粥样斑块的继发性改变：
①斑块内出血:斑块内新生的血管破裂，形成斑块内血肿，可致斑块突然肿大，甚至使管径较小的动脉完全闭塞，导致急性供血中断。
②形成血栓:病灶处的内皮损伤和粥样溃疡,使动脉壁内的胶原纤维暴露，血小板在局部聚集形成血栓。
③斑块破裂:纤维帽破裂，粥样物自裂口溢入血流,遗留粥样溃疡，入血的粥样物成为栓子可导致栓塞
④钙化:钙盐沉着于纤维帽及粥瘤灶内，严重者，其硬如石。
⑤动脉瘤形成:严重的粥样斑块引起相应局部中膜的萎缩和弹性下降，在血管内压力作用下动脉管壁局限性扩张，称为动脉瘤，动脉瘤破裂可致大出血。
⑥管腔狭窄:弹力肌层可因粥样斑块而导致管腔狭窄，引起所供区域的血量减少，而导致相应器官缺血性病变。
2.良性（缓进型）高血压病理变化：
⑴机能紊乱期（一期）：基本改变为全身细小动脉痉挛,无血管及心脑、肾、眼底等器质性改变。
⑵血管病变期（二期）：①细动脉硬化，表现为细动脉玻璃样变。可累及全身细动脉,具有诊断意义的是肾的入球动脉和视网膜动脉。最早可在眼底检査中被发现，表现为视网膜动脉反光增强,或动静脉交叉处静脉受压。②小动脉硬化:血管壁增厚，管腔狭窄。③弹力肌型及弹力型动脉伴发粥样硬化病变。
⑶内脏病变期（三期）：
①心脏:左心室代偿性肥大，表现为向心性肥大（左室壁、左室乳头肥大，左室心腔不扩张）和离心性肥大（肌源性扩张，左室心腔扩张、室壁相对较薄）
②肾的病变:表现为原发性颗粒性固缩肾，肉眼表现为双侧对称性体积缩小、重量减轻、质地变硬、表面呈颗粒样，切面皮质变薄、皮髓交界不清。镜下为入球小动脉玻璃样变，部分肾单位纤维化、玻璃样变,部分肾单位发生代偿性肥大，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。
③脑的病变:脑血管病变可出现一系列脑部变化。a.高血压脑病（脑水肿）：由于脑血管病变及拿致血压骤升，导致脑水肿，引起高血压危象b?脑软化:细细动脉病变可引起脑组织缺血，进一步发展成为脑微梗死灶;C,脑岀血:脑出血是高血压最严重的并发症，常发生于基底节、内囊等处,因供应此处的豆纹动脉呈直角由大脑中动脉发出，受血流冲击力量较大。
④视网膜病变:视网膜中央动脉亦常发生硬化,呈银丝样改变，动静脉交叉处呈静脉受压现象,严重者视乳头水肿、视网膜渗出和由血。
3.心瓣膜病二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄大多数由风湿性心内膜炎引起，少数由亚急性感染性心内膜炎所致。血流动力学改变:二尖瓣狭窄时，血液不能顺利进入左心室，左心室灌注不足，形成相对萎缩状态左心房肥大、扩张一肺淤血、肺动脉高压一右心室肥大、扩张-右心房肥大、扩张体循环淤血。
临床病理联系：听诊时心尖区舒张期隆隆样杂音。
X检査:左心房增大，呈倒置的“梨形心”
二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全大多为风湿性心内膜炎的后果
血流动力学改变:二尖瓣关闭不全时,血液由左心室倒流到左心房左心房肥大、扩张一左张一肺淤联系:听诊心尖区收缩期吹风样杂音。
心室肥大、扩张-肺淤血、肺动脉高压f右心室肥大、扩张f右心房肥大、扩张f体循环淤血。“球形心”临床病理联系:听诊心
X线:左心室增大,心影呈“球形心”。
主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄主要是慢性风湿性主动脉瓣膜炎的后果,常与风湿性二尖瓣病变合并发生。血流动力学:主动脉瓣狭窄时,左心室射血量减少一左心室肥大、扩张f左心房肥大、扩张一肺淤血、肺动脉高压f右心室、右心房肥大i体循环淤血。
临床病理联系:听诊主动脉瓣区收缩期喷射性杂音。
线:靴形心
主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣狭窄主要由风湿病等引起。
血流动力学:主动脉瓣关闭不全时，主动脉血液倒流入左心室f左心室肥大、扩张一左心房肥大、扩张一航血、肺动脉髙压f右心室、右心房肥大一体循环淤血
临床病理联系:听诊主动脉瓣区舒张期吹风样杂音。X线:靴形心
部位
特征
爲理变化
风湿性心内膜炎（疣状心内膜炎）
心瓣膜，二尖瓣最多见
瓣膜闭锁缘疣状赘生物
肉眼，瓣膜闭锁缘上形成粟粒大小、灰白色、半透明赘生物，与瓣膜黏连紧密不落，又称为疣状心内膜炎；
镜下，由血小板和纤维素（为白色血栓）组成。后期赘生物机化，形成瘢痕，成增厚、变硬、瓣叶粘连、变形等器质性改变，形成慢性心瓣膜病。
风湿性心肌炎
心肌间质结缔组织
心肌间质岀现风湿小体
风湿小体位于左心室、室间隔，间质水肿，淋巴细胞浸润
风湿性心外
膜炎
心外膜脏层
浆液性或纤维素性渗出
当心包腔内;浆液渗出时，形成心包积液；当渗出以纤维素为主时，心外膜表面的纤维素可因心脏搏动牵拉而成绒毛状，形成“绒毛心”;若纤维素性未被溶解吸收，发生机化，可引起使粘连性或缩窄性心包炎。
风湿性关节炎
类风湿性关节炎
原因
A组乙型溶血链球菌
自身免疫病
部位
大关节，最常见于膝和踝关节，
小关节（腕关节、指关节、趾关节）
发出特点
反复性，呈单发，游走性，与季节、天气变化有关
持续性，对称性，较固定，受季节、天气变化影响
炎症渗出
浆液性炎
浆液纤维素性炎
愈合
愈后一般不遗留关节变形
造成畸形
急性感染性心内膜炎
亚急性感染性心内膜炎
风湿性心内膜炎
发病机制
毒力较强的化脓菌破坏正常心瓣膜
独立相对较弱的化脓菌定植于已病变心瓣膜上
抗原抗体交叉免疫
常见细菌
金黄色葡萄球菌
草绿色链球菌
A组乙型溶血链球菌
病理本质
化脓性炎症’
纤维素性炎
增生性炎
夏及瓣膜
二尖瓣+主动脉瓣
二尖瓣+主动脉瓣
二尖瓣
瓣膜继发性病变
破裂、穿孔或腱锁断裂
瓣膜狭窄+主动脉瓣
瓣膜狭窄或关闭不全
赘生物
肉眼:体积大，灰黄色或浅绿色，松软，易脱落
镜下：脓性渗出物+血栓+坏死组织+大量细菌
肉眼；息肉或菜花状，质松脆易脱落
镜下:血小板+纤维蛋白+坏死组织+中性粒细胞+底部肉芽组织+细菌菌落
肉眼：1—2mm白色半透明状，不易脱落
镜下：血小板+少量纤维蛋白+少量白细胞+少量红细胞
结局
易破碎脱落，形成败血性梗死和脓肿
易脱落，引起动脉性栓塞和血管炎，引起无菌性梗死
赘生物与瓣膜链接牢靠，不易脱落，瓣膜变性、黏连，可形成慢性心瓣膜病
第七章呼吸系统
1、慢性阻塞性肺病(COPD)：是一组以肺实质与小气受到病理损害后，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特点的肺疾病的总称,包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。
2、慢性支气管炎:指气管、支气管及其周围组织的慢性非特异性炎症，好发于40岁以上的男性。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征。症状每年至少持续3个月，连续2年以上,可并发肺气肿和肺源性心脏病。
3、肺气肿:是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡等末梢肺组织因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，肺容积增大的一种病理状态。
4、慢性肺源性心脏病(肺心病)：是因肺或肺血管等疾病引起的肺循环阻力增加,肺动脉压力增高引起右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。
5、大叶性肺炎:主要由肺炎链球菌引起的累及肺大叶，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的纤维素性炎。
6、肺肉质变:因为嗜中性粒细胞少或功能障碍，渗出物不能被完全清除吸收时则由肉芽组织加以机化，病变部位肺组织变为褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。
7、小叶性肺炎:又称为支气管性肺炎，是由化脓菌引起的以细支气管为中心，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。
8、肺硅沉着症(简称矽肺)：是长期吸入含游离二氧化硅(Si02)粉尘微粒沉着肺部引起的一种
常见职业病。〃
9、肺燕麦细胞癌:癌细胞较小，呈短棱形或淋巴细胞样，胞浆少而形似裸核，称为肺燕麦细胞癌,是一种具有异源性内分泌功能的肿瘤。.
1、慢性支气管炎常见的合并症有慢性阻塞性略旌、支气管扩张症、慢性肺源性心脏病。
2、慢支并发肺气的机制是细支气管阻塞性通气障碍、支细气管支撑组织破坏。
3、大叶性肺炎的病理过稈大致可分为充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。
4、间质性肺炎多由肺炎支原体和病毒引起,炎性细胞浸润以淋巴细胞和单核细胞为主。
5、肺癌的肉眼类型有中央型、周围型、弥漫型。肺癌的组织学类型主要有饑状细胞癌、腿痼、小细胞癌。
一、大叶性肺炎病理变化
1、充血水肿期：主要见于发病后1-2天。
肉眼:肺叶肿胀、充血、重量増加，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。
镜下:肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少量细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。渗岀物中可检出肺炎链球菌
临床:病变早期时，主要病变是肺泡腔中浆液渗岀,听诊可闻湿性啰音，X线可见肺纹理加深
2、红色肝变期:一般为发病后的3-4天进入此期’
肉眼:病变肺叶肿大，宝暗红色，质地变实，切面灰红,似肝。
镜下:肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内有大量的红细胞和一定量的纤维素，渗出物中的致能检岀肺炎球菌。
特点:肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞所吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，患者咳铁锈色痰，为本病特征性体征。临床:胸痛，呼吸或咳嗽时加重。
3、灰色肝变期：见于发病后的第5-6天。
肉眼:病变肺叶肿大，但由于充血消退红色转变为灰白色，质实如肝。’镜下:肺泡腔内纤维素性渗岀物増多，纤维素网中冇大量嗜中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受压使肺泡壁呈贫血状态，肺炎球菌不易检出。
临床:症状开始减轻，痰由铁锈色转变为粘液脓痰。
4、溶解消散期:发病后1周左右,中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶，使渗岀的纤维素逐渐溶解，肺泡腔内巨噬细胞増多。肉眼观:实变的肺组织质地变软，病灶消失。
临床:病变消散时，渗出物溶解液化，肺部可闻及捻发音或湿啰音，X线为散在不均匀片状阴影。并发症:(1)肺肉质变:由于肺泡腔内纤维素渗出过多，中性粒细胞量少，渗出物不能完吸收消除，由肉芽组织取代。病变部位肺组织实变，呈红褐色如肉样。
(2)肺脓肿及脓胸:多见于金黄色葡萄球菌引起的大叶性肺炎。
(3)败血症及脓毒败血症:见于严重感染时，细菌侵入血流繁殖所致。
(4)感染性休克:又称为休克型肺炎或中毒性肺炎，最严重的并发症,死亡率较高。
二、小叶性肺炎病理变化及临床联系
(一)病理变化
1.肉眼:病灶散在分布，多见于双肺下叶及背部，病灶大小不一,直径多0.5-lcm左右，灰红或灰黄色，质实隆起。
2.镜下:化脓性细支气管炎及周围炎，管腔内有多量中性粒细胞和脱落崩解的膜上皮细胞，支气管周围间质充血、水肿、炎细胞浸润。
(二)并发症：小叶性肺炎比大叶性肺炎的合并症严重而危险性大,如心力衰竭、呼吸衰竭、肺脓肿及脓胸、支气管扩张。
三、病毒性肺炎
病变位于肺间质，肺泡病变相对较管，本病为间质性肺炎。
1、肉眼；肺组织因充血、水肿致帳积轻度肿大，无明显实变。
2、镜下：①主要表现为间质性肺炎,为沿支气管、细支气管及周围的小叶间隔分布的间质性炎症；②肺泡间隔明显增厚，肺实质内血管充血、水肿以及淋巴细胞、单核细胞浸润；③肺泡内一般无明显渗出物，病变严重者，肺泡腔内出现由浆液，少量纤维蛋白、红细胞和巨噬细胞组成的炎性渗出物，甚至可以发生组织坏死;④有些病毒肺炎，肺泡内表面形成透明膜;⑤支气管上皮和肺泡上皮也可增生肥大，甚至出现多核细胞；⑥在增生的上皮细胞和多核巨细胞的胞质或细胞核内可以见到病毒包涵体对于病毒性肺炎具有诊断意义。
大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别
大叶性肺炎
小叶性肺炎
病原菌
以致病力较强的肺炎球菌为主
多种细菌，常致病力较弱的肺炎球菌
发病年龄
青壮年?
小儿、老人、体弱久病卧床者
病变特点
急性纤维蛋白(纤维素)性炎
急性化脓性炎
病变范围
以肺段或肺叶为病变单位
以细支气管为中心的肺小叶为病变单位，病变大小不一,多发性，散在于两肺
病变分期
典超者分为、充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期、溶解消散期
病变不分期
支气管旁淋巴结
一般无病变
常常肿大，呈急性炎症反应期
临床表现
起病急骤，高熟寒战、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难
常为其他疾病并发症，可有发热、咳嗽、咳痰
结局
绝大多数痊愈，通常不留遗症
多数痊愈，少数体弱者预后差
并发症
肺肉质变、肺脓肿、脓胸、败血症、纤维性胸膜炎、中毒性休克
脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭
第八章消化系统
第一节、慢性胃炎
慢性胃炎可以分为:慢性浅表性胃炎（粘膜层的上1/3）、慢性萎缩性胃炎、肥厚性胃炎、疣状胃炎。
慢性萎缩性胃炎※肉眼（冑镜）：粘膜皱襲变浅，呈细颗粒状。①灰色②萎缩变薄的粘膜与正常粘膜界清;③粘膜下血管分支可见。
A型与自身免疫有关、病变主要在胃体与胃底，伴有维生素B12吸收障碍及巨幼细胞性贫血?B型多由幽门螺旋杆菌感染所致,主要病变在胃窦。
例1伴随有贫血的慢性胃炎（
A.巨大肥厚性胃炎
C.疣状胃炎
）
B,慢性浅表性胃炎
D.A型慢性萎缩性胃炎
答案:D
第二节、消化性溃疡
胃溃疡常为一个、圆或椭圆、直径＜2cm.常常位于胃小弯，胃窦部，边缘整齐如刀切，底部可深达肌层或浆膜层，呈倾斜形漏斗状。十二指肠溃疡比胃溃疡小而浅，直径常常位于十二指肠球部。
镜下，溃疡底部4层从内至外为※※：
1.炎症层:少量炎细胞，其中以中性粒细胞为主。
2.坏死层:纤维素、坏死细胞碎片。
3.肉芽组织层：为新鲜的肉芽组织。
4.瘢痕组织层:小动脉增殖性内膜炎:神经纤维断端小球状增生。
例2有关消化性溃疡形成特征的叙述，错误的（）
A.表层以坏死和炎性渗出为主
B.B.坏死组织下由新生毛细血管和成纤维细胞
C.底层疤痕内可见闭塞性动脉内膜炎
D.溃疡周围可见大量异性细胞增生
答案:D
消化性溃疡的结局及并发症※※：出血（最常见）、穿孔（最严重、十二指
肠溃疡常见）、幽门狭窄（胃溃疡常见）癌变（胃溃疡常见）。
例3消化性溃疡最常见的并发症是（）
A出血B.穿孔"C.癌变D.幽门梗阻
答案:A
第三节、病毒性肝炎
病毒性肝炎的基本病理变化※为肝细胞变性坏死，同时伴有不同程度的炎细胞浸润，肝细胞再生性和间质纤维增牛。属于变质性炎症。
h基本病理变化
①变质，肝细胞变性、坏死
细胞水肿f溶解坏死，胞质疏松化和气球样变。嗜酸性变一嗜酸性坏死，嗜酸性小体
②坏死范围：点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大片坏死
※碎片状坏死:肝小叶界板破坏，界板肝细胞灶状坏死、崩解
※桥接坏死：小叶中央静脉与汇管区之间，或两个中央静脉之间、两个汇管区之间出现相互联接的肝细胞坏死带。
③炎细胞浸润淋巴细胞与单核细胞浸润于肝小叶与汇管区。
④肝细胞再生⑤间质反应增生与小胆管增生
例4关于病毒性肝炎的肝细胞基本病变，下列哪一项是错的？（）
A.气球样变
C.肝细胞糖原沉积答案:C例5碎片状坏死发生的部位是（）
A.肝小叶中央静脉
B.肾皮质
答案:B
3、临床病理类型※※
急性普通性肝炎
慢性普通性肝炎
急性重性肝炎
亚急性重性肝炎
坏死
店状坏死
点状坏死，碎片映
坏死，桥接坏死
大片坏死（2/3）
大片坏死（1/2）
再生
肝细胞可以完全再生
肝细胞少量再生
肝细胞再生不明显
肝细胞可以结节状
再生
炎性
炎症浸润轻度
慢性炎细胞浸润
大量炎细胞浸润
炎细胞浸润明显
大小
肝脏肿大，质软
薜脏略天
肝脏萎缩
肝脏萎缩
被膜
肝被膜紧张
肝被膜稍紧张
肝被膜皱缩，黄色
肝被膜皱缩，黄绿色
坏死类型
结商改变
轻度慢性肝炎
点状坏死+轻度碎片状坏死
汇管区纤维增生，肝小叶结构完整
中度慢性肝炎
中度碎片状坏死+桥接坏死
纤维间隔形成，但肝小叶结构大部分保存
重食慢性肝炎
重度碎片状坏死+大范围桥接坏死
坏死区肝细胞不规则再生，纤维组织增生,分割肝小叶，形成假小叶
例6急性普通型病毒性肝炎的病变为（）
A.纤维组织增生B.桥接坏死
C.大片坏死D.点状坏死
答案:D
第四节、肝硬化
1、定义※：肝细胞弥漫性变性坏死，纤维组织增生,肝细胞结节状再生.这三种改变反复交替进行,导致肝小叶结构破坏，假小叶形成，以及血液循环途径的改建，使肝脏变形、变硬，形成肝硬化。
例7肝硬化是由下列哪三种病变反复交替进行形成的（）
A.肝细胞变性、坏死，肝细胞结节状再生
B.肝细胞变性坏死,纤维组织增生，肝细胞结节状再生
C.肝细胞增生,纤维组织增生，肝细胞嗜酸性坏死
D.肝细胞凋亡，库否细胞增生,肝小胆管增生
答案:B
2、病因及发病机制①病毒性肝炎：乙型慢性肝炎②慢性酒精中毒：乙醇对肝细胞的直接毒性作用③营养缺乏:胆碱、蛋氨酸缺乏经脂肪肝后发展为肝硬变
④毒物中毒:神、四氯化碳、磷等。
3、病理变化肉眼:早期一体积正常或略增大后期一体积缩小，重量减轻，质地变硬。
镜下:①正常肝小叶结构破坏，假小叶形成
假小叶※※：增生纤维组织将原来的肝小叶分割、包饶成大小不一?圆或椭
圆形肝细胞团。
②假小叶内肝细胞排列紊乱，有不同程度的脂肪变性、坏死。
③中央静脉缺如、偏位或出现两个以上中央静脉,假小叶内有时可见汇管区。
④纤维间隔窄，内有炎细胞浸润及小胆管增生。
例8门脉性肝硬化，假小叶的病理变化特点不包括（）
A.出现肝细胞再生的结点
B.广泛增生的纤维组织将肝小叶分割成包绕形成大小不等的杆细胞团
C.出现肝细胞大片坏死
D.假小叶中央静脉缺如，偏位或有两个以上
答案:B
4、临床病理联系
①门脉高压的原因小叶下静脉和肝内门静脉分支受压（窦后阻塞）；肝A与门静脉之间异常吻合支（窦前性）：窦周纤维化使肝窦闭塞，中央A玻璃样变（窦性）。
②
门脉高压症状与体征※※
例9下列哪项不是肝硬化时门脉髙压症的临床表现（）
A.食管静脉曲张B.肝大
C.脾大D.胃肠淤血、水肿
答案:B
肝硬化腹水发生机制※※
a:门静脉压力増高腹腔内脏血管床静水压増高，组织液国吸收减少而漏入腹腔。b:低白蛋白血症:肝细胞合成蛋白能力较弱，白蛋白较低时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。
C:肝脏灭活能力下降,继发性醛固酮増多致肾钠重吸收增加。
d:抗利尿激素分泌増多致水的重吸收增加。
f:淋又巴液生成过多:肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝胞膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
例10肝硬化形成腹水的机制不包括（）
A.肝窦扩张充血B.肝细胞合成蛋白功能降低
C.肝细胞对醛固酮、抗利尿激素的灭活D.门脉系统毛细血管内压力升高答案:A
③肝功能不全※※
第五节、食管癌
好发部位:食管中段〉下段〉上段。早期癌组织局限在粘膜和粘膜下层，无淋巴结转移。锐餐:食管基本正常或管壁轻度局限性僵硬
镜下:原位癌、粘膜内癌。常见组织类型为鳞癌。中晚期癌穿破粘膜下层，侵犯肌层,临床主要表现为进行性吞咽困难。
第六节、胃癌
胃癌是最常见的恶性消化肿瘤之一。好发于胃窦胃小弯。
星期員癌:癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌浸润深度不管有无淋巴结转移。肉眼类型（隆起型、表浅型、凹陷型）。镜下（管状腺癌、乳头状腺癌）
中晚期胃癌:癌组织浸润到粘膜下层以下者。肉眼类型（息肉型、草伞型、溃疡型）。镜下（乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌）良性溃疡与恶性溃疡对比※※
良性溃疡
惡性溃疡
形状
圆形,椭圆形
禾整齐，火山口状
大小
2cm
2cm
边缘
整齐,不隆起
不整亦，隆起
底部
平坦
占凹禾系有坏死，出血
周围
皱壁向溃疡集中
皱壁中段,呈结节状肥厚
例11下列哪项不是恶性溃疡的特点（）
A、形状不整齐，火山口状B、周围粘膜皱裝中断
C、较深D、边缘隆起
答案:C
例12Krukenberg瘤在以下哪一器官形成（）
A、输卵管B、卵巢
C、膀胱D、大肠
答案:B
第七节、大肠癌
好发部位:直肠〉乙状结肠〉盲肠、升结肠、降结肠、横结肠
患者血清中癌胚抗原（CEA）水平增高,测定CEA有助于观察癌肿的消长。
第八节、原发性肝癌
常见病因:病毒性肝炎、肝硬化、真菌、亚硝胺、酒精等
病理变化:1、早期肝癌定义一瘤体直径在3cm以下,不超过2个瘤结节的原发性肝癌。血清甲胎蛋白（AFP）呈阳性。大体一球形或分叶状，灰白色质较软,与周围组织分界清楚，切面均匀一致,无坏死出血。2、晚期肝癌定义一肝体积明显增大，癌组织可局限于肝的一叶，也可弥漫于全肝，并大多合并肝硬变。大体一①巨块型:较少合并肝硬变。②多结节型:最常见。多合并明显的肝硬变。③弥漫型：少见，常发生在肝硬变基础上。镜下一①肝细胞癌（最常见）②胆管细胞癌。③混合细胞性肝癌:具有肝细胞癌和胆管细胞癌两种结构。
第九章泌尿系统
第一节、肾小球肾炎
1、发病机制:原位免疫复合物、循环兔疫复合物
例1肾小球疾病的发生机制主要为（）
A.感染性炎症疾病B.细胞免疫异常
C.与体液免疫无关D.免疫介导性炎症疾病
答案:D
2、基本病理变化※：肾小球细胞增多、基底膜増厚和系膜基质增多、炎性渗出及坏死、玻璃样变及硬化。
3、临床表现※:①急性肾炎综合征:尿的变化（少尿、无尿、蛋白尿、血尿
管型尿）水肿、高血压。②肾病综合征:严重蛋白尿、低蛋白血症、严重水肿、高脂血症。③急进性肾炎综合征:蛋白尿、血尿后，迅速的少尿、无尿,伴有氮质血症，引起肾功能衰竭。④无症状性血尿、蛋白尿。⑤慢性肾炎综合征:多尿夜尿、低渗尿、水肿、高血压、贫血、氮质血症
例2慢性肾小球肾炎典型的尿的改变是（）
A.少尿B.血尿、蛋白尿C.菌尿D.多尿、低比重尿
答案:D
4、病理类型※※：
类型
临床表现〃
病理特点
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
急性肾炎综合征儿童多见
光镜下:弥漫性系膜细胞和内皮细胞增生。电镜下：上皮下驼峰状沉积物。肉眼观:大红肾，蚤咬肾。
急进性肾小球肾炎
急进性肾炎综合征
光镜下:新月体形成。球囊壁层上皮细胞增生、单核细胞渗出形成新月体或环状体。早期为细胞性新月体，随后形成纤维性新月体。使球囊腔闭塞，压迫血管球使其萎缩，最后肾小球功能丧失。
膜性肾小球肾炎
肾病综合征，成人多见
光镜下:弥漫性基底膜增厚，钉状突起，梳齿，虫蚀样改变。肉眼观：大白肾。
系膜増生性肾小球肾炎
肾病综合征，成人多见」
光镜下:系膜细胞及系膜基质增多。
膜増生性膏小球
肾炎
肾病综合征，成人多见
光镜下:为肾小球基膜增厚、系膜细胞增生和系膜基质增多。电镜下肾小球基底膜增厚，呈双轨征。
微小病支型肾小
球肾炎
肾病综合征，儿童多见
光镜下:近曲小管上皮细胞点现大量的脂滴。电镜下:肾小囊脏层上皮细胞融合。
IgA肾病
反复发作血尿、蛋白尿
光镜下:肾小球系膜增生。苗镜下:系膜区有IgA沉积。
慢性硬化性肾小球肾炎
慢性肾炎综合征
光镜下:萎缩硬化性肾单位与代偿肥大扩张性肾单位病.变相交错。肉眼观:继发性颗粒固缩肾。双侧肾对称性缩小，苍白色，质地变硬，重量减轻，包膜粘连难于剥离，表面呈颗粒状。
（1）急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化与临床联系。
急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化
镜下观察:病变呈弥漫性累及双侧的肾小球，同时伴有渗岀或变质性改变。①肾小球的变化:肾小球体积增大，肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞明显肿胀及中性粒细胞渗出。②肾小管的变化:肾近曲小管上细胞水肿肾小管腔内可出现各种管型。③间质的变化:肾间质充血,水肿，并伴有少量炎细胞浸润
电镜:基底膜损伤，基地膜与脏层上皮细胞间有驼峰状的电子致密物。
肉眼观:双肾体积呈对称性增大，被膜紧张，表面光滑,充血呈红色大红肾”之称。
病理临床联系:①尿的变化：由于肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞的肿胀增生，使毛细血管狭窄，闭塞肾血流量减少，肾小球滤过丰降低，引起少尿，严重者出现氮质血应,又由于肾小球毛细血管受损，通透性增高，使红细胞和血浆蛋白滤出或漏岀增多，出现血尿、蛋白尿、管型尿等。②水肿：曲于肾小球滤过率下降肾小管重吸收功能相对正常，引起水钠温留,此外也可能与变态反应引起全身毛细血管的通透性增加有关，患者常有轻或中度水肿严重时波及全身。③高血压主要是钠水留引起血量增多。
（2）慢性肾小球肾炎晚期的病理变化与病理临床联系
慢性肾小球肾炎的病理变化
镜下观察:①肾小球的变化:在慢性，肾炎的早期可看到不同类型肾炎（如肾小球体积增大,新月体等）的病变特点，晚期，可见大多数肾小球纤维化，玻璃样变性甚至有的肾小球消失于纤维组织中。病变较轻的肾小球发生代偿性肥大肾球襄腔呈扩张状态，②肾小管的变化：由于肾小球的玻璃样变性,使所属的肾小管萎缩，纤维化消失部分病变轻的肾小球所属的小管扩张呈囊状。③间质的变化：肾间质内纤锥/组织增生，纤维化，使病变的肾小球相互靠拢集中，同时件有炎细胞浸润。
肉眼观察:双侧肾脏体积呈对称性缩小重蠹减轻，颜色苍白，质地变硬,表面呈你漫性细额粒状，故称继发性颗粒固缩肾。
病理临床联系:①尿的变化，由于大量肾单位硫坏，功能夜失,血液经过部分残存的肾单位速肾小球滤过率增加，而肾小管的重吸收功能有限，尿的浓缩功能降低，从而出现多尿夜尿和低比重尿。但因残存肾单位的结构和功能相对正常，故血尿蛋白尿和管型尿不如早期明显水肿也轻微。②肾性高血压：由于大量肾单位破坏，育脏缺血激活肾素一血管紧张素系统引起血压升高。③贫血:因肾组织破环,促红细胞生成素少。④氮质血症随着病情发展，残存的肾单位越来越少，代谢废物排岀障碍。
例3患儿，男,8岁，岀现血尿、蛋白尿、眼脸浮肿，血压增高。初步诊断（）
A.慢性肾小球肾炎B.急性弥漫性增生性肾小球肾炎
C.新月型肾小球肾炎’D.微小并变性肾小球肾炎
答案:B
例4新月体肾小球肾炎的病理特点（）
A.系膜细胞及内皮细胞增生B.上皮性新月体形成
C.基底膜增厚D.基底膜呈双轨征
答案:B
例5慢性硬化性肾小球肾炎肉眼观可形成（）
A.大红肾B.大白肾C.颗粒固缩肾D.骚咬肾
答案:C
例6一成年女性，临床表现是神兵综合症，肾穿刺活检，银染色见肾小球基底膜呈车轨状，最有可能的是（）
A.膜性肾小球肾炎
C.系膜增生性肾小球肾炎
答案:B
第二节、肾盂肾炎
肾小球肾炎及肾盂肾炎比较※
肾小球肾炎
肾盂肾炎
病变性质
变态反应性炎
化脓性炎
病因
主要由抗原抗体反应所致
上行性细菌感染（大肠杆菌）或血源性感染所致
发病机制
原位免疫复合物，循环免疫复合物
细菌直接作用
病变榜点
弥漫性肾小球损伤,双肾同时受累
肾盂，肾间质、肾盏化脓性炎，双侧肾不对称病变
临床表现
肾炎综合征，肾病综合征
高热、寒战、腰痛，脓尿，蛋白尿，菌尿
结局
可治愈，也可能肾衰竭
可治愈，也可能肾衰竭
急性肾孟肾炎由细菌感染引起的肾盂和肾间质的化脓性炎症。肉眼观:肾脏体积增大，表面可见黄白色脓肿。肾孟粘膜充血、水肿，粘膜表面有脓性滲出物。镜下观：肾盂粘膜充血、水肿，并有中性粒细胞等炎性细胞浸润和脓肿形成。
慢性肾盂肾炎病变特点是肾间质炎症.肾组织瘢痕形成，并伴有明显的肾盂和肾盏的纤维化和变形。肉眼观;两侧肾不对称，大小不等，体积缩小，质地变硬。镜下观:出现不规则的间质
纤维化和炎细胞浸润。
例7急性肾孟肾炎的基本病变属于（）
A.纤维素性炎B.卡他性炎
C.急性增殖性炎D.化脓性炎答案:D第三节泌尿肿瘤
1、肾肿瘤是肾脏最常见的恶性肿瘤，向肾小管上皮细胞分化。临床表现为无痛性间歇性血尿、腰痛、肾区肿块。多为单发球形结节，肾上?极多见，有假包膜，灰黄或灰白色,常有出血坏死，呈多彩性。组织学主要有透明细胞癌（多见）、乳头状癌、嫌色细胞癌。
2、肾盂、输尿管、膀胱及部分尿道上皮均为尿路上皮（移壮上皮），最常发生尿路上皮肿瘤，肿瘤好发于膀胱侧壁及三角区进输尿管开口，最常见症状是无痛性血尿;浸润输尿管开口，可引起肾盂积水;位于膀胱颈或累及部位广泛可发生尿路刺激症状。
例8移行细胞癌最常见的好发部位是（）
A.肾盂B.输尿管
C.膀胱三角D.膀胱前壁
答案:C/
第十
1、子宫颈糜烂:实际上称之为假性糜烂，即子宫颈先前损伤的上皮己被子宫颈管内柱状上皮外移取代了子宫颈阴道部的鳞状上皮。由于所覆盖的单层柱状上皮很薄，使上皮下血管容易暴露而呈红色，看上去麋烂，实际上是子宫颈内膜组织。
2、子宫颈上皮非典型型增生:属于癌前病变，是指子宫颈上皮细胞呈现程度不等的异型性，表现为细胞大小形态不一，核增大深染，核质比例増大,核分裂象増多，细胞极性紊乱。
3、克丁病:是在胚胎期至幼儿期由于甲状腺素缺乏，至骨发育障碍，四肢短小，形成侏儒，并伴有智力障碍等表现。
4、糖尿病是一种与糖尿病有关的代谢性障碍性疾病，以持续性血糖升高和从尿中排岀葡萄糖为主的症状，亦有脂肪，蛋白质代谢障碍，因而血中脂质升高，脂肪氧化不全，可有酮体
增.多，甚至引起糖尿病性昏迷，多有多饮、多食、多尿及体重减轻症状。
5、浸润癌:癌组织浸润深度超过基底膜下5mm,甚至侵及子宫颈全层或子宫颈周围组织并伴有临床症状
6、子宫颈腺体囊肿：又称纳博特，是因子宫颈腺体被増生的纤维组织压迫，或增生的鳞状上皮覆盖和阻塞腺体开口，使粘液潴留，腺体扩大。
7、子宫颈原位癌:异型细胞累及子宫颈粘膜上皮全层，但病变局限于上皮层内，未突破基底膜。
8、佩吉特病:湿疹样癌，由乳头大导管上皮发生,癌组织沿大导管浸润性生长，累及乳头出现糜烂和溃疡结痂，呈湿疹样改变
..
1、子宫颈的组织学类型以鳞状细胞癌居多，其成为腺癌
2、早期浸润癌是指癌细胞突破県底膜,向固有膜间质浸润,深度不超过血D
3、绒毛膜癌大多经血道转移,最常转移至肺，应用化疗绝大多数可治愈
4、葡萄胎与侵袭性葡萄胎病理区别在于侵袭性葡萄胎水泡状绒毛向孑宫深肌层侵袭
5、侵袭性葡萄胎属于交界性肿瘤，葡萄胎属于良性肿瘤,绒毛膜癌属于恶性肿瘤且与侵袭性葡萄胎的区别在于无绒毛结构
6、乳腺癌是从乳腺导管上皮细胞发生的恶性肿瘤,好发于乳腺外上象限，最常见是淋巴结转移,转移到同侧腋窝淋巴结
7、上皮内瘤变（CN）:宫颈上皮非典型增生和原位癌
8、宫颈癌是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤，占女性恶性肿瘤的首位，以单纯性疱疹病毒和人类乳头状瘤病每"16、染5宫颈鳞状细胞"心最常见
9、子宫内膜异位症病理变化是异位子宫内膜产生周期性反复性出血,多发生于卵建，形成巧克力囊肿
10、子宫内膜腺癌是由子宫内膜上皮细胞发生的恶性肿瘤，多发生于绝经期和绝经期后的妇女，以直接蔓延为主,预后与子宫壁的浸润深度相关
11、甲状腺腺瘤是甲状腺肿瘤最常见的良，性肿瘤
12、乳头状癌是甲状腺癌中最常见的类型，占60%,青少年女性好发
13、内分泌性肿瘤（APUD肿瘤）：①肺小细胞癌（燕麦细胞癌）②甲状腺髓样癌是由滤泡旁细胞（C细胞）发生的恶性肿瘤，分泌降钙素（降钙素降低血钙浓度）★
14、胰岛细胞瘤-好发部位依次为胰尾、胰体和头部，可大量分泌胰岛素，引起患者低血糖
15、卵巢最常见的肿瘤是浆液性肿瘤。
16、成熟畸胎瘤，肉眼观囊性，充满皮脂样物等，良性肿瘤;未成熟性畸胎瘤，肉眼观实体分叶,且实体区域可査见未成熟的骨或软骨组织，恶性肿瘤。
单纯性甲状腺肿的病理变化
分期
肉眼
弥漫性滤泡上皮增生
甲状腺弥漫性肿大，表面光滑无结节
弥漫性胶性甲状腺肿（贮积期）
切面见半透明的放质
结节性甲状腺肿（结节期）
大小不一的不规则结节，常发生囊性变、出血、钙化及纤维化
三、总结版图表
葡萄胎、侵袭性葡萄胎及绒毛膜癌
葡萄胎
侵袭性葡萄胎
绒毛膜上皮癌
良恶性
良性
交界性
恶性
绒毛结构
有
有
无
出血坏死
.无
可有
显著
浸润
无
有
转移
无
有
有
甲状腺
乳头状癌
滤泡癌
未分化癌
髓样癌
发病率
60%
20%
15%
10%
好发
青年女性
40岁以上女性
50岁以上女性
(40-60)岁
恶性度
低
中，
高
中
稣巴结
较早
10%转移
早,50%以上女性
可有转移
转移
少
33%有
迅速
可有
肉眼
肿块，圆形，无包膜，可有出血坏死
结节状，质软，包膜不完整
形状不规则，无包膜，常有出血坏死
单发或多发，反包膜，质实而软
光镜
毛玻璃无核仁，内有砂粒体
不同分化程度的滤泡,异型性
小细胞型，梭形细胞型，巨细胞型
电镜下可见胞质内存在神经内分泌颗粒※
预后
好
较好
最差
较差
真题
1、弥漫性非毒性甲状腺肿又称单纯性甲状腺肿;按其病变发展过程可分为三期:增生期、质贮积期、结节期。
2、女性生殖系统中最常见的良性肿瘤为子宫肌瘤。
3、阴道转移性肿瘤结节，石蜡切片观察可见胎盘绒毛状结构，滋养层细胞显著增生、异型性明显，应考虑为（A）
A、恶性葡萄胎B、绒毛膜上皮细胞癌
C、葡萄胎D、畸胎瘤
4、子宫颈原位癌累及腺体是指（D）
A、子宫颈腺体癌变
B、子宫颈原位癌影响腺体分泌物排出
C、子宫颈位癌突破基层膜侵及腺体
D、子宫颈原位癌细胞沿基底膜伸入腺体内，致腺管为癌细胞所取代，腺体基底膜完整。
第十二章传染病和寄生虫疾病
传染病三个基本环节：传染源，传播途径和易感人群
1、结核病：是由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿。
2、结核球：又称结核瘤。结核球是指直径2咎cm,有纤维包裹的鼓励的境界分明的干酪样坏死灶。多为单个，也可多个，常位于肺上叶。
3、冷脓肿：骨结核时，周围组织发生干酪样坏死，坏死物液化后在骨旁形成结核性脓肿，由于局部并无红、热、痛，称为冷脓肿。
4、肾综合征出血热：是汉坦病毒引起的一种由鼠类传播给人的自然疫源性急性传染病。临床以发热、休克、出血和急性肾衰竭为主要变现。
5、树胶样肿：又称梅毒瘤，病灶灰白色，大小不一；该肉芽肿质韧而有弹性，如树胶，故而得名树胶样肿。
6、伤寒小结：伤寒细胞长聚集成团，形成小结节，称为伤寒细胞肿或伤寒小结，是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。
7、结核结节：由上皮样细胞、Langhans巨细胞、外周聚集的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞等构成中央有干酪样坏死，称为结核结节。
8、原发综合症：肺的原发病灶，结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者称为原发综合症。
9、沃弗综合症：见于爆发性脑膜炎球菌败血症，主要表现为外周循环衰竭，休克和皮肤的大面积紫瘢，同时，两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭，称为沃弗综合症。
1、伤寒细胞：是由吞噬细胞吞噬伤寒杆菌和受损的淋巴细胞，红细胞及坏死的细胞碎屑。
2、风湿细胞：巨噬细胞吞噬纤维素样坏死。转体积增大，胞质丰富，嗜碱性，核大，核的橫切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状。
3、心衰细胞:在慢性肺淤血后期，毛细血管扩张，肺泡内可发生漏出性出血，红细胞被巨噬细胞吞噬，这种含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞。
4、挖空细胞：又称凹空细胞。凹空细胞比正常细胞体积大，胞质空泡状，细胞边缘常残存带状胞质。核大居中，椭圆形或不规则，可见单核或双核。
5、脓细胞：变性坏死的中性粒细胞。
1、试举例三种能引起肠道溃疡的传染病，并简述其溃疡形态特点。
答：⑴肠结核：①好发于回盲都；②溃疡呈环状。其长径与肠的长轴相垂直；③溃疡边缘不整齐呈鼠咬状，底部有干袍样坏死，其下为结核性肉芽组织。
⑵肠伤寒：好发于回肠末端②溃疡呈椭圆形，其长径与肠的长轴相平行；③溃疡边缘略隆起，底都不平坦，可被胆汁染成黄绿色，溃疡可深及黏膜下层，甚至肌层。
⑶急性细菌性痢疾：①好发于大肠。尤以直肠和乙状结肠为重；②溃疡形状不规则，如地图状。③溃疡浅表、大小不等。
重要的结核病
一、结核病：由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性疾病，以肺结核最为多见。
典型病变_一结核结节形成和干酪样坏死。
结核病的基本病变以及转归；
1、渗出为主的病变条件：早期或机体免疫力低下，菌量多，毒力强或变态反应较强时。病变特点：浆液性或浆液纤维素性炎
早期(24h)局部嗜中性粒细胞浸润，后为巨噬细胞。在渗出液和巨噬细胞中可査见结核杆菌。好发部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜等处
转归：可完全吸收不留痕迹，或转变为以增生为主或以坏死为主的病变。
2、增生为主的病变条件：菌量少毒力低或人体免疫反应较强。病变特点：增生为主的变化，形成具有诊断价值的结核结节。
典型结核结节组成中央:干酪样坏死
周围：呈放射状排列的类上皮细胞+Langhans巨细胞+成纤维细胞+淋巴细胞
3、坏死为主的病变条件：菌量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强；以渗出或增生为主的病变均可继发干酪样坏死。病变特点：干酪样坏死大体：结核坏死灶由于含脂质较多呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪。
镜下:细胞坏死、崩解，为红染无结构的颗粒状物。
肺结核病
原发性肺结核病：指机体初次感染结核杆菌而宏生的肺结核病。
病理特征：病变起始于肺上叶通气好的部位。主要表现为原发综合征：肺内原发病灶+淋巴管炎+肺门淋巴结核X线呈哑铃状。
支气管播散：干酪性肺炎淋巴道播散：广泛淋巴结核血道播散：全身粟粒性疾病
继发性肺结核病的特点：病变多开始于肺尖部,而且右肺多见。
病变的类型:（考选择题时注意把握细节）教材没有，为补充熟悉内容。横线内容要求掌握，其他内容熟悉即可。
1、局灶性肺结核：是继发性肺结核的早期病变。属非活动性结核病常无自觉症状。
X线：肺尖部有单个或多个结节状摘灶，多位于肺尖，右肺多见。镜下：病变以增生为主，中央为干酪样坏死。
2、浸润性肺结核：临床上最常见的类型,,属羊活动性肺结核病,多由局灶型肺结核发展而来。临床：低热、疲乏、盗汗、咳嗽和咯血等。X线：锁骨下可见边缘模糊的云絮状阴影
病变：滲出+干酪样坏死+炎症包绕。
3、慢性纤维空洞性肺结核：属开放性肺结核,多由浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来。临床表现：发热、盗汗、咳嗽、咯血、呼吸困难、气短。
X线：见一侧或两侧上、中肺一个或多个厚壁空洞互相重叠成蜂窝状。
病变特点：大体：肺内有一个或多个厚壁空洞。多位于肺上叶，厚壁可达1cm以上。
镜下：内层：干酪样坏死物（大量结核杆菌）中层：结核性肉芽组织外层：纤维结缔
组织
病变空洞与支气管相通，成为结核病的传染源，故此型又称开放性肺结核
4、干酪性肺炎临床表现：起病急，病情危重,中毒症状明显，病死率髙，故有“百日病”或“奔马病”之称。
5、结核球或结核瘤
大体：直径2—5cm,有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。单个或多个。X片上有时候很难与周围型肺癌相鉴别。镜下：结节中央为干酪样坏死,可见钙盐沉积，周围为玻璃样变的结缔组织，内层可见结核性肉芽组织结构。一
结核球由于其纤维包膜的存在，抗疲劳药不易发挥作用，且有恶化进展的可能。
6、结核性胸膜炎湿性结核性胸膜炎，干性（增生性）结核性胸膜炎。
肺结核病血源播散所致病变：急性全身栗粒性结核病，慢性全身性栗粒性结核病，急性肺栗粒性结核病。慢性肺栗粒性结核病，肺外结核病。
肺外结核病易靠：（此处仅列出易考点，详情见教材页）
1、肠结核：好发于回盲部。
肠原发综合症：肠原发结核+结核性淋巴管炎+肠系膜淋巴结结核。
肠结核分为溃疡型（多见）和增生型。肠结核易并发肠梗阻。
2、生殖系统结核：男性以附睾结核多见，女性以输卵管结核多见。
3、骨结核分为干酪样坏死型和增生型两种。脊椎结核是骨结核最常见者，最常侵犯第十胸椎到第二腰椎。（T10——L2）
二、流行性脑脊髓膜炎：由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎。主要临床表现：高热、头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征，重者可有败血症休克及脑实质损害。脑脊液呈化脓性改变。累及人群：多为儿童及青少年。
病理变化：上呼吸道感染期:粘膜充血、水肿败血症:粘膜淤斑脑膜炎症期
大体：脑脊膜血管高度充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物。
镜下；蛛网膜下腔增宽，其中有大量嗜中性粒细胞及纤维蛋白渗出和单核细胞、淋巴细胞浸润。
临床表现；颅内压升高、脑膜刺激症和颅神经麻痹。
临床病理联系（了解）：1、发热2、神经系统症状：a颅内压升髙症状：头痛，喷射性呕吐。b脑膜刺激症状：劲项强直。c颅神经麻痹。d脑脊液的变化压力上升，混浊不清。
三、流行性乙型脑炎：是乙型脑炎病毒感染引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统的急性传染病。
临床特点：急性起病、高热、嗜睡、抽搐、昏迷。
病理变化;大体：脑膜充血、脑水肿明显、脑回宽、脑沟窄。切面见粟粒或针尖大小的软化灶。镜下：A、血管变化和炎症反应：血管扩张，小灶出血；淋巴细胞套一L为主的炎细胞围绕血管呈袖套状浸润。
B、神经元变性、坏死：少突放质细胞环绕神经元，称为卫星现象。
噬神经细胞现象（neuronophagia）：小胶质细胞及中性向细胞侵入变性坏死的神经细胞内。
C、脑软化灶形成:软化灶为圆形"卵圆形，边界清楚，镂空筛网状，为灶性神经组织的坏死液化所致，对本病的诊断具有一定的意义。
D、胶质细胞增生：在小血管或坏死的神经细胞附近，小胶质细胞增生明显，形成小胶质细胞结节临床病理联系：1、嗜睡和脊迷2、颅内压升高症状：头痛、喷射性呕吐
4、脑膜刺激症状：劲项强直。脑脊液变化：细胞数增多。
几个溃疡的形态
1、肠结核：与肠腔长轴垂直。2、肠伤寒：与肠腔长轴平3、阿米巴肠病：口小底大烧瓶状4、细菌性痢疾；不规则形或地图形5、克罗恩病（了解）：纵形裂隙状
传染病
1、急性细菌痢疾早期为卡他性炎，随后变为纤维素性炎（假膜性炎）
2、伤寒的病变特点：全身单核巨噬细胞系统反应性增生，以回肠末端局部淋巴结的病变最明显。其特征性病变为伤寒小结的形成。其自然病程分为：髓样肿胀期、坏死期、溃疡期、愈合期。最常见的并发症：肠出血。最严重的的并发症：肠穿孔。
3、血吸虫病对人体造成伤害最严重的的是虫卵。
4、艾滋侵犯的门户是CD4+的T淋巴细胞。
5、梅毒属于肉芽肿性炎。主要由梅毒螺旋体感染造成。其基本病变包括：闭塞性动脉内膜炎及周围炎（恒定的浆细胞浸润）和树胶样肿（特征性病变）。
6、一期梅毒主要表现为性器官的硬下疳。二期梅毒主要表现为梅毒疹。三期梅毒形成特征性的树胶样肿，最常累积心血管以及中枢神经系统，梅毒瘤破裂为患者死亡的主要原因。
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