探案这例大叶性肺炎,是经典病原体引起的吗

作者：姚雨濛、马玉燕、金文婷

审阅：胡必杰、潘珏

一、病史简介

患者女性，71岁，-12-24入住中山感染病科。

主诉：发热1周，咳嗽咳痰4天。

现病史：

-12-18出现发热伴寒战、乏力明显，Tmax38.7℃,自行服用泰诺退热，3日后出现咳嗽、咳白粘痰，否认胸痛、气促、咯血等不适。

-12-22医院查血常规：WBC16.2*10^9/L，淋巴细胞72.1%，中性粒细胞26.4%，CRPmg/L。胸片：右中下肺野大片炎症，两上胸膜增厚。予头孢替安4gbid静滴2日后口服头孢菌素治疗（具体不详），患者仍有乏力、咳嗽。

-12-24至我院门诊，查血常规：WBC39.85*10^9/L，淋巴细胞53%，中性粒细胞45.6%，ESR55mm/H，CRPmg/L，PCT5.55ng/ml，为进一步治疗当晚收入我科。

自起病以来，患者精神、夜眠可，胃纳差，二便如常，体重无明显改变。

既往史：诊断慢性淋巴细胞白血病10年，规律随访血常规，未服药物治疗。否认生食史、近期旅游史、家禽等动物接触史。

二、入院检查（-12-25）

体格检查

T：36.4℃；P：次/分；R：20次/分；BP：96/69mmHg

神志清晰，精神尚可，全身浅表淋巴结无肿大，呼吸平，听诊呼吸音粗，右肺少许湿啰音。心前区无隆起，心界不大，心率次/分，律齐。腹部平软，肝脾肋下未及，无压痛/反跳痛，神经系统检查(－)。

实验室检查

血常规：WBC28.93*10^9/l，N52%，L47%；Hbg/L，PLT*10^9/L；

炎症标志物：ESR51mm/H；hsCRPmg/L；PCT6.06ng/mL；

生化：Alb30g/L，ALT/AST：22/30U/L，sCr：57umol/L;Na/K/Cl/3.1/98mmol/L;

血气分析：PH7.53，PaOmmHg，PaCOmmHg，HCO3-29.9mmol/L，BE6.5；（未吸氧）

尿常规、粪常规：未见异常；

空腹血糖:4.6mmol/L，糖化血红蛋白5.0%

出凝血功能：正常范围，D-二聚体：1.69mg/L

细胞免疫：正常范围；

HIV抗体:（-）；

T-SPOT.TBA/B0/0；隐球菌荚膜抗原：（-）;

EBV-IgA,IgM:（-）；CMV-IgG(+)，IgM:（-）；

甲状腺功能：fT31.7pmol/L，fT4、sTSH:（-）；

ANA、自身抗体谱、ANCA：（-）；

辅助检查

心电图：正常。

三、临床分析

患者为老年女性，有慢性淋巴细胞白血病史，此次急性起病，表现为发热伴咳嗽、咳痰，体检右肺少许湿啰音，胸部平片显示右中下肺野大片炎症，血液检查示血白细胞及炎症标记物明显升高（hsCRPmg/L、PCT6.06ng/mL），需考虑以下疾病：

肺部感染：根据症状、体征、胸部平片，可初步诊断为肺部感染。由于患者存在免疫抑制基础，炎症标记物尤其是PCT显著升高，需要考虑肺炎合并菌血症。常见病原体有肺炎链球菌、金葡菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、军团菌、厌氧菌等。可进行血和痰细菌培养、抗原抗体检查、甚至核酸检测，以明确肺部感染的病原体。同时做胸部CT，更全面准确显示肺部病灶特性，排除诸如中央型肺癌引起的阻塞性肺炎或其他原因引起的肺部病变。

白血病肺部浸润：患者有明确的慢性淋巴细胞白血病史，此次发热、咳嗽伴肺部病变（胸片），也需要考虑白血病肺部浸润的可能。但本次起病较急，且PCT较高，感染的可能性较大。必要时可行肺活检予以明确或排除诊断。

四、进一步检查、诊治过程和治疗反应

-12-25胸部CT：右下肺大片实变，伴右上和左肺少许淡片渗出影，两侧少量胸腔积液。因患者肺内病灶范围大、以右下肺为主，PCT明显升高，合并脓毒症可能大，且病原体不明，故予左氧氟沙星0.6gqd+美罗培南1gq8h抗感染治疗。

-12-25经胸心超：主动脉瓣钙化，极少量心包积液。

-12-25痰微生物检查：痰涂片找细菌和找抗酸杆菌（-）；

-12-27痰（12-25送检）细菌培养：奈瑟菌1+、草绿色链球菌2+；真菌培养：白色念珠菌3+；

-12-27外周血（12-25采样）mNGS报告：检出较多肺炎链球菌核酸序列和少量EBV核酸序列。

-12-28患者体温平，咳嗽咳痰逐渐好转，炎症标志物显著下降。根据mNGS结果，结合痰细菌培养、胸部CT影像学表现和抗感染治疗反应，考虑本次肺部感染为肺炎链球菌引起，抗生素降级为头孢曲松2gqd治疗，停用“左氧氟沙星0.6gqd+美罗培南1gq8h”方案。

-12-29血(12-25采样)培养报告：阴性。

-01-02病情继续好转，未再发热，咳嗽减轻、痰量减少，乏力、纳差明显改善，予以出院，改用头孢克洛抗感染，嘱择日门诊复查。

治疗后反应：体温单

治疗后反应：炎症标记物变化

五、最后诊断与诊断依据

最后诊断：

肺炎链球菌肺炎（伴血流感染可能）

慢性淋巴细胞白血病

诊断依据：

急性起病，主要表现为发热、咳嗽咳痰，12-25痰检外观呈脓性，显微镜下每低倍视野WBC，而上皮细胞0；血液炎症标记物明显升高，反映脓毒症的重要指标PCT高达6.06ng/ml；胸部CT显示较典型的大叶性肺炎（右下肺大片实变）征象；同时病史显示患者有明确免疫功能受损的基础（慢性淋巴细胞白血病），所以社区获得性肺炎诊断明确。感染的病原体，首选考虑细菌，尤其是肺炎链球菌。但是本例血和痰液细菌培养，均未检出肺炎链球菌，可能与先前使用抗菌药物有关。欣喜的是，入院后立即采集的外周血，进行宏基因二代测序（mNGS）检出较多的肺炎链球菌核酸序列，未发现其他有意义的病原体核酸序列，与实验室人员沟通，排除标本和环境污染可能，换言之，mNGS检测结果提示血液中存在肺炎链球菌，结合病史和胸部CT，考虑细菌源于肺部炎症，并继发血流感染。

六、经验与体会

这是一例非常典型的社区获得性肺炎中的大叶性肺炎，表现为急性起病、咳嗽、咳痰，伴高热、纳差等全身症状，肺部听诊及湿罗音，影像学表现为渗出及实变阴影。据教科书中介绍，大叶性肺炎最主要病原体为肺炎链球菌，其它病原体包括肺炎克雷伯菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、军团菌和其它链球菌等。但由于我国社区抗生素广泛早期应用，临床上极少能真正识别致病病原，尤其是伴有菌血症者。通过这个案例，可以巩固临床医生对肺炎链球菌肺炎临床表现和影像学的认识，提升诊断能力与信心。

社区获得性肺炎患者中，较高的降钙素原（PCT）水平提示细菌感染较非典型病原体及病毒感染可能大[1]。细菌感染时，PCT浓度与感染严重程度呈正相关，当PCT浓度升至2-10ng/mL时，很可能为脓毒症、严重脓毒症或脓毒性休克，因此PCT是诊断脓毒症和识别严重细菌感染的重要生物标记物之一[2]。本例患者正是因为病初PCT的明显升高，引起了临床充分重视。

由于本患者有慢性淋巴细胞白血病基础，存在免疫受损，感染病原体易定位为特殊病原体、真菌、耐药菌等，故起初CT示大片炎症伴CRP、PCT升高明显时使用了广谱抗生素治疗，同时考虑不排除吸入性肺炎可能，覆盖了厌氧菌治疗。反映出对于免疫抑制人群，有时易过于







































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