病理改变有充血期红肝变期灰肝变期和消散期

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发病以冬季和初春为多,这与呼吸道病毒感染流行有一定关系

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[病因、发病机制和病理]

肺炎球菌为革兰阳性球菌,常成对(肺炎双球菌)或呈链状排列(肺炎链球菌),菌体外有荚膜,荚膜多糖体具有特异抗原性,根据血清试验现已知有86个亚型成人致病菌多属1-9及12型,以第3型毒力最强,而儿童中为6、14、19、及23型这些细菌为上呼吸道正常菌群,只有当免疫力降低时方始致病少部分发生菌血症或感染性休克,若未及时恰当治疗,可导致死亡

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肺炎球菌肺炎(pneumococcal pneumonia)是由肺炎球菌或称肺炎链球菌(streptococcus pneuoncae)所引起,占院外感染肺炎中的半数以上肺段或肺叶呈急性炎性实变,患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽和血痰等症状近年来由于抗菌药物的广泛应用,临床上轻症或不典型病较为多见患者常为原先健康的青壮年人以及老人和婴幼儿,男性较多见,多数患者先有轻度上呼吸道病毒感染,或者受寒、醉酒或全身麻醉史,呼吸道防御机能受损,细菌被吸入下呼吸道,在肺泡内繁殖吸烟者、痴呆者、充血性心衰、慢性病患者、慢支炎、支气管扩张、以及免疫缺陷病人均易受肺炎球菌侵袭肺炎球菌不产生毒素,不引起原发性组织坏死或形成空洞;其致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用,首先引起肺泡壁水肿,迅速出现白细胞和红细胞渗出,含菌的渗出液经cohn氏孔向肺的中央部分扩散,甚至蔓及几个肺段或整个肺叶,因病变开始于肺的外周,故叶间分界清楚,且容易累及胸膜病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期和消散期肺组织充血水肿,肺泡内浆渗出和红、白细胞浸润,吞噬细菌,继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收,肺泡重新充气实际上四个病理阶段并无绝对分界,在使用抗生素的情况下,这种典型的病理分期已不多见病变消散后肺组织结构多无损坏,不留纤维疤痕极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全,甚至有成纤维细胞形成,形成机化性肺炎老人及婴幼儿感染可沿支气管分布(支气管肺炎)若未及时使用抗生系,5%-10%可并发脓胸,15%-20%细菌经淋巴管胸导管进入血循环,形成肺外感染(胸膜炎、关节炎、心包炎、心内膜炎、腹膜炎、中耳炎等

肺炎球菌在干燥痰中能存活数月;但阳光直射1h,或加热至52℃10min,即可灭菌,对石炭酸等消毒剂亦甚敏感

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