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脑血管病相关病理学知识学习笔记
脑血管病的种类纷繁复杂，要想清晰的掌握脑血管病，学习脑血管病的病理知识是基础。
脑血管病的病理包括两个方面的内容，一个是脑血管疾病本身，另一个是继发脑组织的损害。为了能更轻松地理解常见脑血管病的病理学特点，首先复习一下基础病理术语。
一、基础病理知识常用术语复习
1、细胞和组织的适应：
细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应（adaptation）。通过细胞功能代谢和形态结构2方面的改变以避免细胞和组织受损。
萎缩（atrophy）：细胞体积缩小，功能下降。可伴实质细胞数量减少。
肥大（hypertrophy）：实质细胞体积增大，功能增加。也可伴有实质细胞数量的增加。
增生（hyperplasia）：细胞数量增加，组织或器官体积增大和功能活跃。
化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型取代的过程。
2、细胞和组织的损伤：
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。称为损伤（injury）。它包括可逆性损伤（变性）和不可逆损伤（坏死和凋亡）。细胞死亡：当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤（irreversibleinjury）。
变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。为细胞可逆性损伤（reversibleinjury），去除病因后此类损伤可恢复正常。
细胞水肿（cellularswelling）或称水变性（hydropicdegeneration）：为细胞内水的异常蓄积，常是细胞损伤中最早出现的改变。
脂肪变（fattychangeorsteatosis）:甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。常见于心、肝、肾小管上皮和骨骼肌细胞中。
玻璃样变（hyalinedegeneration）:细胞内或间质中出现半透明蛋白质蓄积。HE染色呈嗜伊红均质状。
淀粉样变（amyloidchange）：细胞间质内淀粉样蛋白质和粘多糖复合物蓄积，因具有淀粉染色特征而得名。淀粉样蛋白的新生多肽链由核糖体合成，可分为α链和β链。因机体不含消化大分子的β折叠结构的酶，故β淀粉样蛋白及其前提物质易积存在组织中。
粘液样变（mucoiddegeneration）:细胞间质内粘多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等）和蛋白质的蓄积。
病理性色素沉着:①内源性色素（含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素）；②外源性色素（炭尘、煤尘、文身色素等）。
病理性钙化（pathologicalcalcification）：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积。
坏死（necrosis）：是以酶溶解性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。大多为变性发展而来。表现为：细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性。
凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、实质状态。凝固性坏死最为常见，常见于心、肝、肾和脾等实质器官。
液化性坏死：蛋白含量少，组织富含水分和磷脂，中性粒细胞大量释放水解酶，细胞组织坏死发生溶解液化。常见于脑。
纤维素样坏死：旧称纤维素样变性，是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维束染色性质相似，故名纤维素样坏死。
干酪样坏死：因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪。
脂肪坏死：可液化、可形成钙皂（脂肪酸与钙离子结合而成）。
坏疽：坏死并继发腐败菌感染。（干、湿、气三种）。
坏死的结局：①溶解吸收；②分离排除（糜烂、溃疡、窦道、空洞）；③机化与包裹；④钙化。
总结：
与脑血管病相关的主要为：
2个动脉硬化[累及颈内动脉动脉和椎基底动脉的动脉粥样硬化；累及小血管的玻璃样变（常见于高血压和糖尿病患者）→高血压性小动脉病]。
1个淀粉样变。
以及主要累及小血管的纤维素样坏死。
二、常见脑血管疾病
脑血管病再神经系统中常见而又最具危害性，其中以动脉硬化最为常见，其他尚有囊袋状动脉瘤（浆果样动脉瘤）；血管畸形及动脉炎，此外颅内静脉窦炎在临床及尸检时亦不少见。
1、动脉硬化（atheriosclerosis）:
（1）动脉硬化的概念：泛指一类以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。，包括以下四种类型：
动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）
高血压性动脉硬化（hypertensivearteriolosclerosis）
老年性动脉硬化（senilearteriosclerosis）
动脉中层钙化（arterialmedialcalcification）
（2）动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）：主要累及大、中型动脉，最常见，最危险。
AS的定义：动脉粥样硬化是一种主要累及大、中型的肌肉和弹性动脉（muscularandelasticarteries）的动脉壁增厚和硬化。主要是由于内膜中纤维脂肪斑块或动脉粥样硬化形成，在血管内膜形成粥瘤（atheroma）或纤维斑块。
AS术语解析：动脉粥样硬化（atherosis）一词来源于动脉粥样硬化（athero-，意为粥状物，“atheroma”=希腊语中的“Gruel”一词），是指动脉粥样硬化中心富含软脂质的物质，而硬化（scarring）是指斑块中的结缔组织。
在颅内AS累及的血管：颈内动脉和基底动脉（internalcarotidandbasilararteries）受影响最严重。这也是缺血性卒中（ischaemicstroke）最重要的原因。
动脉粥样硬化的危险因素（riskfactors）包括：①主要危险因素（majorriskfactors）——A）生活方式和/或治疗可改变的主要危险因素：包括生活方式改变和/或药物治疗可控制的主要危险因素，包括：血脂异常、高压、糖尿病和吸烟。B）体质危险因素：这些是不可改变的主要危险因素，包括：年龄增长、男性、遗传异常、家族和种族倾向。②非传统危险因素（Non-traditionalemergingriskfactors）——这些因素在动脉粥样硬化中的作用很小，在某些情况下甚至是不确定的。显然，多种病因危险因素的联合作用在动脉粥样硬化病变的发生中具有相加效应。
Table13.1Riskfactorsinatherosclerosis.动脉粥样硬化的危险因素
I.Majorriskfactors主要危险因素
II.Emergingriskfactors非传统危险因素
A)Modifiable
1.Environmentalinfluences环境影响
1.Dyslipidaemia血脂异常
2.Obesity肥胖
2.Hypertension高血压
3.Hormones:oestrogendeficiency,oralcontraceptives
激素：雌激素缺乏，口服避孕药
3.Diabetesmellitus糖尿病
4.Physicalinactivity体能活动不足
4.Smoking吸烟
5.Stressfullife紧张的生活
B)constitutional
6.Homocystinuria同型胱氨酸尿症
1.Age年龄
7.Roleofalcohol酒精作用
2.Sex性别
8.Prothromboticfactors血栓前因子
3.Geneticfactors遗传因素
9.Infections(C.pneumoniae,Herpesvirus,CMV)
感染（肺炎支原体、疱疹病毒、巨细胞病毒）
4.Familialandracialfactors
家庭和种族因素
10.HighCRP高C反应蛋白
图标来自《TextbookofPathology，seventhedition》harshmohan
以往AS的发病机理假说：AS不是由单一的病因引起的，而是一个多因素的过程，其确切发病机制尚不清楚。这些包括：①脂质渗入学说（Insudationhypothesis）：Virchow在年提出，AS是血液中脂质（其中LDL致AS作用最强）在血管壁的不断沉积而引起内膜细胞增生所致，故被称为“脂质理论”。②包壳学说（Encrustationhypothesis）：Rokitansky于年提出动脉粥样硬化是由血小板、纤维蛋白和白细胞组成的血栓在动脉壁上形成的一种硬结，被称为“硬结理论”或“血栓形成理论”。
目前公认的AS发病学说：尽管对于动脉粥样硬化病变的起源和发展尚无共识，但动脉平滑肌细胞、内皮细胞、血单核细胞和血脂异常四个关键因素的作用已被大家所接受。①、损伤反应假说（Reaction-to-injuryhypothesis）。②、单克隆理论（Monoclonaltheory），基于平滑肌细胞的肿瘤增殖，由Benditt和Benditt于年提出。假设：平滑肌细胞的增殖是单克隆的，其起源与肿瘤细胞的增殖相似。
血管损伤或损伤反应理论：年首次提出，年和年由罗斯修正。主要过程：①内皮可能由于多种因素[机械、脂质过多、毒素、细菌和病毒感染、血流动力学应激和免疫反应等]而功能失调或受到损伤。→②受伤的内皮细胞会诱导血液循环中的单核细胞，以及小动脉中膜的平滑肌细胞进入内膜。在此过程中，脂质也在血管壁内积聚。→③受损的内皮细胞释放有助于平滑肌细胞增殖的生长因子，最终导致斑块形成。→④斑块会受到破坏，并促使血栓形成，从而进一步阻碍血流。
（3）高血压性动脉硬化（hypertensivearteriolosclerosis）,
透明性动脉硬化（hyalinearteriolosclerosis）：①为细小动脉的玻璃样变，常见于高血压病和糖尿病。②形态学改变为：a，内脏小动脉尤其受累。血管壁增厚，管腔变窄甚至消失。b，显微镜下，增厚的血管壁在内膜和中层显示无结构、嗜酸性、透明的物质】。③确切的发病机制尚不清楚。然而，提出了以下假设：a，损伤很可能是由于血浆成分在血管内皮上的渗漏。病变中免疫球蛋白、补体、纤维蛋白和脂质的显示证实了这一点，血管壁通透性增加，是由于高压时的血液动力学应激和糖尿病时的代谢应激，使这些血浆成分漏出并沉积在血管壁中。b，另一种可能是损伤可能是由于免疫反应。c，有些人认为这是正常的衰老过程，在高血压和糖尿病中被夸大了。
增生性小动脉硬化（hyperplasticarteriolosclerosis）：①增生型细动脉硬化症是恶性高血压（malignanthypertension）的特征性病变；其他病因包括溶血性尿毒综合征（haemolytic-uraemicsyndrome）、硬皮病（scleroderma）和妊娠毒血症（toxaemiaofpregnancy）。②增生性内膜增厚的发病机制尚不清楚。可能是由于系统性高血压、缺氧或免疫损伤导致内皮细胞损伤而导致渗透性增加。愈合反应以平滑肌细胞增殖和纤维化的形式发生。③形态学改变：主要影响肾内膜，特别是小叶间动脉。有三种类型的内膜增厚（内膜平滑肌细胞呈洋葱皮样同心层增生、粘液内膜增厚、纤维内膜增厚），基底膜也增厚和重叠（图13.2，B）。严重的内膜硬化将导致管腔狭窄或闭塞。随着时间的推移，病变变得越来越纤维化。
坏死性动脉炎（necrotisingarteriolitis）：①在严重高血压和恶性高血压的情况下，部分小动脉（smallarteries）和细小动脉（arterioles）表现出透明样/玻璃样变和部分表现为坏死，或坏死可能叠加在玻璃样变上。然而，玻璃样硬化并不总是出现在血管壁上。②坏死性动脉炎的形态学改变除透明质硬化改变外，还包括血管壁纤维蛋白样坏死、外膜中性粒细胞急性炎性浸润。水肿和出血常围绕受影响的血管（图13.2，C）。③发病机理由于坏死性动脉炎发生在压力突然升高的血管中，这种变化被认为是血管壁直接物理损伤的结果。
（4）老年性动脉硬化（senilearteriosclerosis）:老年性动脉硬化是指由于年龄增长而出现的动脉中膜和内膜增厚。这些变化是非选择性的，并影响大多数动脉。这可能是由于血管壁在长期应力和应变作用下引起的。
（5）动脉中层钙化（arterialmedialcalcification）：主要累及老年人的中等肌型动脉，表现为中膜钙盐沉积，很少见。
2、小血管病（SmallVesselDisease，SVD）
受累血管：顾名思义，小血管病（SVD）主要累及小穿通动脉（smallperforatingarteries）或小动脉（arterioles）、小静脉（venules）和毛细血管（capillaries）。
SVD后果：引起的血供损害可导致不同的疾病，①腔隙性梗死（include-lacunarinfarcts）（小梗死≤1.0cm）；②血管性痴呆（vasculardementia）；③原发性非创伤性脑实质出血（primarynon-traumaticparenchymalbrainhaemorrhage）。
SVD的危险因素：年龄、糖尿病和高血压。
SVD病因：脑内小血管可在许多疾病中受到影响，如炎症（inflammatory）、感染（infective）、毒性（toxic）和遗传性疾病（hereditarydisorders），其中三种常见的疾病包括：①细小动脉硬化（arteriolosclerosis）（包括Binswanger’sdisease，Binswanger病是一种影响老年高血压患者的散发性疾病其病理特征是小动脉硬化和多发性白质梗死）；②脑淀粉样血管病（cerebralamyloidangiopathy，CAA）；③脑常染色体显性遗传性动脉病伴皮质下梗死和白质脑病（cerebralautosomaldominantarteriopathywithsub-corticalinfarctsandleukoencephalopathy，CADASIL）。
脑MRI表现：白质和基底节内对称性多灶性异常。
SVD的病理特征：
Table4.2Pathologicalfeaturesofsmallvesseldisease小血管病的病理特征
Lesion病损
Description描述
Atherosclerosis
动脉粥样硬化
Atheromassimilartothoseseeninthelargerbloodvessels.Becauseofthesmallsizeofthevesselsaffected,evenasmallatheromacan
