耳鼻喉科复试必背
粘膜表面麻醉剂：较常用的有盐酸丁卡因，盐酸达克罗宁，和骨膜表面麻醉剂等，此类药物的共同特点有吸收快毒性大。应用时的注意事项有：①年老体弱者,婴幼儿及过敏体质者慎用,警惕药物过敏和中毒,以免发生严重不良反应,甚至致死的意外后果；②严格区分注射用麻醉药和粘膜表面麻醉剂；③注意麻醉药物总量的控制；④正式麻醉前先试用微量药物局部喷雾观察5分钟,若无不良反应,在按规定剂量用药；⑤用药前可皮下注射阿托品0.5mg或口服巴比妥类药物，并嘱患者不必紧张；⑥鼻腔用药中可加入少量肾上腺素，以收缩局部毛细血管，减慢药物吸收速度，可延长麻醉时效，减少中毒机会.7用药期间应密切观察患者的面色表情脉搏及呼吸等。
粘膜表面麻醉剂过敏及中毒的抢救措施：一经发现应立即停药，并予紧急处理或抢救。1静脉注射地塞米松5mg，以迅速脱敏和抑制药物中毒反应；2对兴奋和抽搐患者，可给与静脉注射镇静剂或硫喷妥钠；3设法使患者平卧头低位休息，密切观察脉搏心跳呼吸血压神志等，直至患者恢复正常；4必要时采取人工呼吸，气管内插管及吸氧等措施。
鼻腔外侧壁（鼻腔最重要的区域）构成：分别由上颌骨、泪骨、鼻甲骨、筛骨、颚骨垂直板及蝶骨翼突构成。特征：三个鼻甲和三个鼻道(上、中、下鼻甲，上、中、下鼻道）。筛前动脉、筛后动脉、鼻腭动脉、腭大动脉、上唇动脉，在鼻中隔前下部的粘膜下交互吻合，形成动脉从，称之为利特尔动脉从，是临床上鼻出血最常见的部位，此区称为利特尔区（Littlearea）。
鼻窦共4对：上颌窦、筛窦、额窦、蝶窦。开口引流位置：上颌窦、前组筛窦和额窦，窦口引流位于中鼻道，后组筛窦窦口引流至上鼻道，蝶窦窦口开口于上鼻道后上方的碟筛隐窝。
结构性鼻炎：鼻腔存在一种或几种鼻腔结构的形态或解剖异常，如鼻中隔偏曲、中鼻甲反向、下鼻甲内展等结构异常，引起鼻腔通气和功能异常。
筛前神经综合症：中鼻甲肥大，压迫鼻中隔，刺激三叉神经分支筛前神经引起三叉神经痛。应用1%地卡因麻醉嗅裂黏膜后，疼痛缓解。需要行中隔矫正或中甲切除）、头昏、失眠、精神萎靡。鼻涕不多.
慢性单纯性鼻炎定义：以鼻黏膜肿胀、分泌物增多为主要症状的慢性炎症.临床表现：鼻塞（间歇性、交替性），多涕，嗅觉障碍，闭塞性鼻音.检查：下鼻甲肥大（光滑，有弹性，对减充血剂敏感）治疗：消除病因，治疗全身病；局部治疗。
慢性肥厚性鼻炎定义：以黏膜、黏膜下，甚至骨质局限性或弥漫性增生肥厚为特点的鼻腔慢性炎症.临床表现：鼻塞（较重且为持续性）；相邻组织器官症状（下鼻甲肥大压迫咽鼓管、鼻泪管引起相应症状，张口呼吸及鼻涕倒流引起咽喉炎）；头痛（筛前神经综合症）检查：鼻黏膜增厚，下鼻甲肥大（结节状或桑葚状，无弹性，对减充血剂不敏感.诊断和鉴别诊断：结构性鼻炎（鼻腔存在一种或几种鼻腔结构的形态或解剖异常，如鼻中隔偏曲、中鼻甲反向、下鼻甲内展等结构异常，引起鼻腔通气和功能异常。）治疗：药物治疗，手术治疗（保留鼻黏膜）
慢性单纯性鼻炎与慢性肥厚性鼻炎鉴别要点：(以a代表慢性单纯性鼻炎，以b代表慢性肥厚性鼻炎)鼻涕:a间隙性，交替性b持续性。鼻涕：a略多，粘液性b不多，粘液性或黏脓性，不易擤出。嗅觉：a减退不明显b可有。闭塞性鼻音：a无b有。头痛头昏：a可有b常有。咽干咽痛：a可有b常有。耳鸣耳鼻塞：a无b有。下鼻甲的形态：a粘膜肿胀，暗红色，表面光滑b粘膜肥厚，暗红色，表面不平，呈结节样或桑葚样，鼻甲骨大。下鼻甲弹性：a柔软，有弹性b硬实，无弹性。对麻黄碱反应：a有明显反应b反应小或无反应。治疗：a非手术b以手术为主。
变应性鼻炎：简称变应性鼻炎，是易感个体接触变应原后，主要有免疫球蛋白E(IgE)介导的黏膜下T淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和浆细胞浸润为主要特征的变态反应性炎症，以发作性喷嚏、流涕和鼻塞为主要症状。分为常年性变应性鼻炎和季节性变应性鼻炎。临床表现：鼻痒：鼻、眼、软腭、咽部痒。喷嚏：阵发性发作，几个、几十个或数十个不等。鼻涕：大量清水样鼻涕。鼻塞：轻重不一，季节性鼻炎通常很严重。嗅觉减退：鼻粘膜水肿，部分病人可有嗅觉减退。中枢神经系统相关症状：嗜睡、疲倦、认知能力减退。其它症状：头痛、关节痛、肌肉痛、耳鸣、听力障碍及其它变应性疾病症状。治疗原则：（1）避免接触过敏原。（2）药物治疗（对症治疗）（3）免疫治疗（对因治疗）（4）手术。
鼻息肉：鼻腔鼻窦黏膜的慢性炎症性疾病，特征为炎症黏膜上带蒂或广基的高度水肿的炎性组织。
鼻息肉病（nasalpolyposis）：多发型鼻息肉常为双侧，可见数个息肉体部，根蒂不清，鼻粘膜广泛水肿增生，并波及鼻窦黏膜，增生性水肿肥厚，并发增生性鼻窦病，诊断为鼻息肉病。
阿司匹林耐受不良三联症（Widal三联症）：鼻息肉患者合并支气管哮喘，若同时伴有阿司匹林耐受不良，则称为阿司匹林耐受不良三联症。
鼻出血常见病因：局部病因：外伤、鼻腔异物、炎症、肿瘤、鼻中隔疾病、萎缩性鼻炎等。全身病因：急性发热性传染病（流感、出血热、麻疹、疟疾等）、心血管疾病（高血压、血管硬化和充血性心力衰竭等）、血液病（血友病、白血病、再障等）、营养障碍或维生素缺乏（维生素C、K、P或Ca缺乏）、肝肾等慢性疾病和风湿热等、中毒、遗传性出血性毛细血管扩张症、内分泌失调等。
鼻窦炎（rhinosinusitis）是鼻窦黏膜的炎症性疾病，多与鼻炎同时存在，所以又称鼻-鼻窦炎。病程12周以内为急性鼻窦炎；超过12周为慢性鼻窦炎（chronicsinusitis，CRS）。病因：健康的鼻窦主要取决于通畅的鼻窦引流，健全的纤毛功能和合理的粘液组分。凡是影响这三方面的因素皆可引起鼻窦炎。（1）鼻腔鼻窦解剖学异常：钩突肥大，泡状中甲，反向中甲，下鼻甲高拱，增大的Haller气房，鼻中隔偏曲。（2）病原微生物：病毒、细菌、真菌（3）变态反应（4）免疫缺陷（5细菌在CRS发病中的作用有三种途径:直接作用、细菌生物膜、细菌超抗原。鼻窦炎头痛特点：①伴随鼻塞、流脓涕和嗅觉减退等症状。②多有时间性和固定部位，多为白天中、也减轻，且常为一侧，若为双侧者必有一侧较重。前组鼻窦炎者多在前额部痛，后组鼻窦炎者多在枕部痛。③鼻内用减充血剂、蒸汽吸入等治疗头痛可缓解。咳嗽、低头位或用力时头痛加重。吸烟、饮酒和情绪激动时头痛亦加重。临床表现：全身症状较常见为精神不振、易倦、头痛头晕、记忆力减退、注意力不集中等；局部症状：①流脓涕，为主要症状之一，涕多，黏脓性或脓性。②鼻塞：是另一主要症状。③头痛，一般情况下并无此症状，常表现为钝痛和闷痛。④嗅觉减退或消失，多数属暂时性，少数为永久性。视功能障碍，主要表现为视力减退或失明。诊断：鼻塞，黏浓涕，嗅觉减退，头面部闷胀沉重感。鼻内镜检查（鼻黏膜慢性充血、肿胀或肥厚，中鼻甲肥大或息肉样变，中鼻道变窄，水肿或有息肉）。CT检查见鼻窦有高密度组织影。治疗：（1）原则：控制感染和变应性因素；改善鼻腔、鼻窦引流；合并鼻息肉、明显解剖异常者需采用手术治疗。（2）药物治疗：抗生素（大环内酯类小剂量长期服用，克拉霉素或罗红霉素mg/d，持续3个月以上）；局部糖皮质激素（连续使用3-6个月）；抗组胺药；黏液稀化剂（持续3个月以上）。辅助治疗：冲洗。（3）手术：鼻内镜手术，有鼻腔手术和鼻窦手术。
真菌性鼻-鼻窦炎临床表现和诊断：常为单窦发病，发病次序：上颌窦、蝶窦、筛窦、额窦。临床症状较一般鼻窦炎重；内镜检查鼻腔可见干酪样分泌物；CT显示窦腔密度增高，钙化点形成。确诊依据病理诊断。治疗：首选手术治疗，辅助抗真菌药物和局部治疗（如术后应用5%碳酸氢钠冲洗鼻腔、鼻窦）
鼻腔鼻窦恶性肿瘤的临床表现：发生部位不同，表现有差别。a.鼻腔恶性肿瘤：早期为一侧鼻塞，初为间歇性，后为持续性。粘脓鼻涕带血或经常鼻出血。可有头胀、头痛和嗅觉减退或丧失。晚期由于肿瘤侵入鼻窦、眼眶，表现为鼻窦恶性肿瘤的症状b.上颌窦恶性肿瘤①脓血鼻涕：持续时间较长的一侧鼻腔流脓血性鼻涕，应怀疑本病。晚期可有恶臭味。②面颊部疼痛和麻木：肿瘤侵犯眶下神经而发生面颊部疼痛和麻木感，此对本病的早期诊断甚为重要。③鼻塞：鼻腔外侧壁被窦内肿瘤推压内移或被破坏，侵入鼻腔出现一侧进行性鼻塞。④磨牙疼痛或松动。晚期肿瘤破坏窦壁，向邻近器官扩展引起下列症状：①面颊部隆起：②眼部症状：流泪；眶缘变钝,眼球向上移位,眼球运动受限,可有复视,但视力少受影响。③硬腭下塌及牙槽变形：④侵入翼腭窝：肿瘤侵犯翼腭窝或翼内肌出现顽固性神经痛和张口困难。此症状多为晚期，预后不佳。⑤颅底扩展：临床出现内眦包块,张口困难,颞部隆起,头痛,耳痛等症状时,提示肿瘤已达颅前窝或颅中窝底。⑥颈淋巴结转移:晚期发生,多见于同侧颌下淋巴结c.筛窦恶性肿瘤早期无症状。肿瘤侵入鼻腔出现单侧鼻塞、血涕、头痛和嗅觉障碍；侵入眼眶，使眼球向外、前、下或上方移位，并有复视。后组筛窦肿瘤侵入球后、眶尖，导致突眼，动眼神经瘫痪，上睑下垂。此外，内眦处可出现包块，一般无压痛。肿瘤侵犯筛板累及硬脑膜或有颅内转移者，则有剧烈头痛。淋巴结转移常在颌下或同侧颈上部d.额窦恶性肿瘤早期多无症状。肿瘤发展后，可有局部肿痛、麻木感和鼻出血。当临床发现肿瘤向外下发展时，可致前额部及眶上内缘隆起，眼球向下、外、前移位，可出现突眼、复视。上述体征应怀疑肿瘤已向颅内扩展。e.蝶窦恶性肿瘤有原发性和转移性癌两种。早期无症状，晚期可出现单侧或双侧眼球移位、运动障碍和视力减退。CT扫描有助于明确肿瘤来源和范围。
乳头状瘤的特点：临床表现:单侧渐进性鼻塞，涕中带血，头痛，嗅觉障碍，鼻窦炎，鼻息肉.检查：肿瘤外观呈息肉样，瘤体较大，色红，表面不平，质地较硬，触及易出血。肿瘤多原发于鼻腔外侧壁，上颌窦和筛窦最易侵犯。术后易复发。乳头状瘤易复发的原因有：①误诊为息肉，手术很难彻底切除；②肿瘤具有多发性生长特点，术中肉眼难以判断原发部位和侵犯范围；③与本病组织病理有增生倾向有关。本病反复手术后易恶变。下列情况应怀疑恶变：①全部切除迅速复发；②较快侵犯邻近组织；③反复鼻出血；④顽固头面部疼痛。
鼻内镜手术并发症及预防:①颅脑并发症：颅内血肿，气脑，脑脊液鼻漏，脑膜膨出及脑实质损伤；②眶眼并发症：视力障碍，框内血肿或气肿，眼球运动障碍，泪道损伤；③鼻部并发症：术腔粘连。窦口闭锁；④全身并发症：感染，发热，哮喘，心脑血管意外，麻醉意外；⑤出血：血管性，非血管性。手术并发症预防：①熟悉高危解剖区域：前筛区、后筛区，蝶窦外侧壁；②术前行CT检查熟悉病变程度及范围；③对鼻内镜手术医师严格训练；④控制出血：术前用药，麻醉方式选择，分期手术，肾上腺素的合理使用；⑤熟记重要数据。
咽部解剖与生理（一）咽的分布：鼻咽、口咽、喉咽三部分。1）、鼻咽的构成：前方：鼻中隔后缘、鼻腔；顶壁：蝶骨体、枕骨底；后壁：颈椎腺样体（咽扁桃体），后壁平对第1、2颈椎；侧壁：咽鼓管咽口、咽鼓管咽隐窝、咽鼓管圆枕、咽鼓管扁桃体；下方：口咽部。2）、咽隐窝：咽鼓管圆枕后上方与咽后壁之间的凹陷区。是鼻咽癌的好发部位，该处接近颅底破裂孔，鼻咽癌常经此侵入颅内。3）、鼻咽癌好发部位:咽隐窝和顶后壁。鼻咽癌颅内侵犯主要途径:破裂孔。4）、口咽：即咽部，位于软腭与会厌上缘平面之间，后壁平对第2、3颈椎体。口咽侧壁向下分出舌腭弓与咽腭弓，扁桃体位于两腭弓之间的扁桃体窝。5）、喉咽：喉咽上起会厌游离缘，下至环状软骨下缘水平；双侧下咽侧壁、双侧梨状窝前：自上而下有会厌、杓会厌襞和杓状软骨所围成成的入口、舌根；咽后壁：咽后壁粘膜对应第3~6颈椎；下方与食管相连。（二）咽壁的构造1）、咽壁的分层：黏膜层-纤维层-肌肉层-外膜层①黏膜层：假复层纤毛柱状上皮、复层鳞状上皮；②纤维层：咽缝；③肌肉层：咽缩肌组（咽上、中、下缩肌三组）、提咽肌组（包括：腭咽肌、咽鼓管咽肌、茎突咽肌）、腭帆肌组；④外膜层：颊咽筋膜。2）、筋膜间隙：是咽壁与颈筋膜间的潜在蜂窝组织间隙，它是的吞咽和颈部活动时，颈部各软组织之间协调一致；但它同时又是咽部感染向深部扩散的途径。较重要的间隙有：咽后间隙和咽旁间隙①咽后间隙：上界起自颅底，下界达1、2胸椎，两侧与咽旁隙相邻，内含淋巴结。上方：颅底；下方：内脏后间隙；后方：翼状筋膜；前方：颊咽筋膜；两侧：咽侧筋膜。②咽旁间隙：上界为颅底，下界达舌骨大角，内侧与咽缩肌扁桃体相隔，外侧为下颌骨升支、翼内肌和腮腺，后壁为椎前筋膜（前层：翼状筋膜、后层：椎前筋膜）。由茎突将期分为前后两隙：前隙：较小，与扁桃体相邻。后隙：有颈内动脉、颈内静脉、舌咽、迷走、舌下、副神经及颈交感干，淋巴结。（三）咽部的淋巴组织①咽淋巴环：咽粘膜下淋巴组织丰富，较大淋巴团块呈环状排布，即为咽淋巴环，大致排成内、外两环。内淋巴环向外淋巴环引流。当咽部的感染和肿瘤不能被内淋巴环控制时，循此途径扩散。②内环：主要由咽扁桃体、咽鼓管扁桃体、腭扁桃体、咽侧索、咽后壁淋巴滤泡、舌扁桃体构成。内环淋巴流向颈部淋巴结。③外环：主要由咽后淋巴结、下颌下淋巴结、颌下淋巴结等组成。咽部淋巴均流向颈深淋巴结。④咽扁桃体：即腺样体，位于鼻咽顶壁与后壁交界处。6~7岁时最大，10岁以后逐渐萎缩，过度肥大可能阻塞咽鼓管和后鼻孔，与咽壁间无包膜，手术切除不易彻底。（四）咽的血管、神经及淋巴1、动脉：咽升动脉、面动脉、舌动脉；静脉：面静脉。2、神经：舌咽、迷走神经的咽支，交感神经。3、淋巴：鼻咽部汇入上颈深淋巴结、口咽部及喉咽部汇入中颈深淋巴结。上颈深淋巴结引流鼻咽部淋巴结；中颈深淋巴结引流口咽部及喉咽部淋巴结。（五）咽的生理功能：呼吸功能（咽腔粘膜对吸入的空气有调湿、调温作用，较鼻腔稍弱。）、吞咽功能、言语形成（共鸣、构音）、防御和保护功能（通过吞咽和呕吐反射完成。）、调节中耳气压功能、扁桃体的免疫功能（扁桃体、淋巴结、消化道集合淋巴小结和阑尾等均属末梢免疫器官。
扁桃体反复发炎成为病灶时可并发以下几种免疫系统疾病：风湿性关节炎、银屑病、肾病、心肌炎、紫癜）。
扁桃体炎（一）急性扁桃体炎：病因：乙型链球菌为其主要致病菌，少数可由葡萄糖球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、病毒、支原体、衣原体感染。病理：3类。急性卡他性扁桃体炎（多为病毒引起）、急性滤泡性扁桃体炎、急性隐窝性扁桃体炎，后两者为急性化脓性扁桃体炎。临床表现：全身：畏寒、高热、乏力、食欲下降、全身不适等。局部：以剧烈咽痛为主，常放射至耳部，伴有吞咽困难。下颌下淋巴结肿大可感转头不便。幼儿葡萄球菌感染还可引起呼吸困难。并发症：（1）局部并发症：扁桃体周围蜂窝织炎、扁桃体周围脓肿、咽旁脓肿、中耳炎、急性鼻炎、鼻窦炎、急性淋巴结炎。（2）全身并发症：急性肾小球肾炎、关节炎、急性风湿热、风湿性心内膜炎。治疗：（1）一般疗法：该病具有一定传染性，故需适当隔离患者。患者应卧床休息，清淡饮食、进流食、多饮水、加强营养及疏通大便。对于高热及吞咽困难者，应适当补充液体及电解质，保持体内水盐平衡。（2）抗生素治疗：为主要治疗方法。首选青霉素，可依据病情轻重决定给药途径。病情无好转可改用其他抗生素，或酌情使用糖皮质激素。（3）局部治疗：复方氯已定溶液、复方硼砂溶液、1：呋喃西林液漱口均有一定止痛抗炎作用。（4）中医中药：银翘柑橘汤（5）外科手术治疗：对于已形成局部并发症的患者，可根据实际情况选择在炎症控制后手术切除扁桃体。（二）慢性扁桃体炎：病因：急性扁桃体炎反复发作，链球菌和葡萄球菌为主要致病菌。病理：3型。增生型、纤维型、隐窝型。临床表现：（1）急性扁桃体炎反复发作史；(2）咽痛、咽干、异物感、咳嗽，儿童扁桃体过度肥大可使吞咽困难，说话含糊不清，呼吸不畅或睡眠时打鼾；（3）由于扁桃体内细菌的繁殖生长及残留于扁桃体内的脓性栓塞物，常可致口臭。（4）扁桃体内的细菌，脓栓常随吞咽进入消化道，从而弓起消化不良。如细菌毒素进入体内，可有头痛、四肢乏力、容易疲劳或低热等表现。并发症：风湿性关节炎；风湿热、心肌炎、肾炎、低热等。所以又叫病灶性扁桃体。治疗：非手术：不应仅限于抗生素或手术，应结合免疫疗法或抗变应性措施，脱敏药物与增强免疫力的药物。增强体质与抗病能力。手术：扁桃体切除术。
扁桃体切除术适应症：（1）慢性扁桃体炎反复急性发作或多次并发扁桃体周围脓肿。（2）扁桃体过度肥大，妨碍吞咽、呼吸，发声功能。（3）慢性扁桃体炎已成为其他脏器病变的病灶，或与临近器官病变有关。（4）白喉带菌者，经保守治疗无效者。（5）各种扁桃体良性肿瘤，对恶性肿瘤则应慎重选择病例。扁桃体切除术禁忌症：（1）急性炎症时，一般不施行手术，需炎症消退后2-3周方可手术。因为此时病人一般在发烧，扁桃体充血，手术后伤口容易出血或出现继发感染。（2）在脊髓灰白质炎及上呼吸道传染病。（3）有造血和凝血系统的疾病如血友病、再生障碍性贫血、白血病、紫癜等，都不宜手术。若不手术会造成血液病恶化，则需充分、精细准备与操作。（4）全身性疾病如高血压，代偿机能不全的心脏病、肾炎、关节炎、活动性肺结核等疾病的活动期时不宜手术。（5）妇女月经期、月经前期及妊娠期不宜手术。（6）病人家属中免疫球蛋白缺乏或自身免疫疾病的发病率高者。白细胞计数特别低者不宜手术。
腺样体肥大：临床表现：（1）耳部症状：咽鼓管咽口受阻，引起分泌性中耳炎，导致听力减退和耳鸣。（2）鼻部症状：常并发鼻炎、鼻窦炎，有鼻塞及流鼻涕等症状。说话时带闭塞性鼻音，睡时发出鼾声，严重者出现OSAHS。（3）咽、喉和下呼吸道症状：因分泌物向下流并刺激呼吸道粘膜，常引起夜间阵咳，易并发气管炎。（4）腺样体面容：由于长期张口呼吸，致使面骨发育发生障碍，颌骨变长，腭骨高拱，牙列不齐，上切牙突出，唇厚，缺乏表情，出现所谓“腺样体面容”。（5）全身症状主要为慢性中毒及反射性神经症状，如营养不良、注意力不集中，情绪多变、夜惊、磨牙、盗汗、尿床等。治疗：（1）药物治疗：主要适用于急性腺样体炎（2）手术：适应征：腺样体肥大并引起睡眠呼吸暂停者；并发鼻窦炎、渗出性中耳炎应尽早手术；如伴扁桃体肥大者与扁桃体一同切除。
鼻咽癌：病理：多发于鼻咽部咽隐窝、顶后壁。呈结节型、溃疡型和黏膜下型。鼻咽癌98%属低分化鳞癌；高分化鳞癌,腺癌泡状核细胞癌少见。临床表现：（1）鼻部症状：早期涕中带血或回吸性血涕，晚期可发生鼻塞及致命性大出血。（2）耳部症状：发生于咽隐窝粘膜下者，早期可引起同侧耳鸣、听力下降、耳闷、鼓室积液。（3）颈淋巴结肿大：常见，此为首发症状者占60%——70%。晚期可为双侧。（4）颅神经症状：头痛，偏于患侧的颞、顶部或枕部，早期为间歇性，晚期为持续性剧痛。肿瘤经破裂孔入颅内常侵犯第Ⅴ、Ⅵ，继之侵犯Ⅳ、Ⅲ、Ⅱ对颅神经出现相应症状，直接侵犯或肿大淋巴结压迫出颅的第Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ颅神经，可出现相应症状。(5)远处转移晚期可转移至肺、肝、骨骼等处，出现相应症状。治疗：首选放疗。对以下情况可用下述治疗：（1）放疗后3个月鼻咽部仍有残灶或局部复发，可用激光加光敏剂治疗或手术。（2）放疗后仍有颈部残存转移灶，可手术切除。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作在30次以上；或睡眠呼吸紊乱指数（AHI，即平均每小时睡眠的呼吸暂停+低通气次数）超过5次以上。呼吸暂停：指睡眠过程中口鼻呼吸气流均消失（较基线水平下降≥90%），持续时间≥10s。可分为阻塞性、中枢性、混合性。
睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）：指睡眠过程中平均每小时呼吸暂停和低通气的总次数。AHI=（呼吸暂停次数+低通气次数）/睡眠时间。OSAHS病因：遗传、上气道解剖异常（鼻腔阻塞如鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等)、呼吸系统疾病、内分泌系统疾病、肌肉骨骼疾病、自主神经功能不全、中枢神经系统疾病、心血管系统疾病。OSAHS易患因素：体重增加、老年、上呼吸道感染、心功能不全、仰卧位睡眠、饮酒、服用安眠药等。OSAHS临床表现：（1）白天临床表现：嗜睡、疲劳、睡后不解乏，记忆力减退，工作能力下降，学习成绩差，激动易怒；晨起头痛、头晕口干；阳痿、性欲减退。（2）夜间临床表现：打鼾、频繁发作的呼吸暂停、睡眠时动作异常、失眠、多梦、恶梦、多尿、遗尿、憋气、夜间心绞痛、心梗、中风等。诊断方法（定性）：多导睡眠图（PSG）为诊断OSAHS的“金标准”。诊断标准：①具备以下两项或两项以上的临床症状：睡眠时伴有间断鼾声的窒息和憋气；夜间频繁觉醒；白天疲劳、嗜睡或难以集中注意力；②夜间睡眠呼吸监测AHI＞5次/h。成人OSAHS病情严重程度及低氧血症划分分度AHI（次/h）最低血氧饱和度轻度5--90中度15--85重度。OSAHS治疗：（1）一般治疗：减肥、戒酒、建立侧卧位习惯。（2）药物治疗：目前没有能广泛运用且有效的药物，除非是治疗OSAHS高危因素的疾病如甲减、肢端肥大等。（3）非手术治疗：口腔矫正器（适合轻度OSAHS及单纯性鼾症者；副作用：暂时性下颌关节痛）、持续正压通气治疗（提供一个生理性压力支撑上气道，保证睡眠时上气道开放）。（4）手术治疗：UPPP（悬雍垂－软腭－咽成型术）、改良H-UPPP、软腭前移术、颏部前徙、舌骨下肌群切断、舌骨悬吊术、舌体、舌根减容术、气管切开（除非患者病情特别严重、通过以上治疗方法效果不佳且危机病人生命时方采用）。
方形膜：位于会厌软骨外缘和小骨软骨、杓状软骨声带突之间，上下缘游离，上缘构成杓会厌韧带，下缘形成室韧带，其表面覆盖黏膜分别为杓状会厌襞和室带。三角形，装修会厌。
小儿喉部的解剖特点：①小儿喉部黏膜下组织较疏松，炎症时容易发生肿胀；声门区窄小，急性喉炎时易发生喉梗阻；②小儿喉的位置较成人高；③小儿喉骨较成人软。
喉的生理：①呼吸功能：喉是呼吸道的重要组成部分，声门裂是呼吸道最狭窄处，正常情况下中枢神经系统通过喉神经控制声带运动，调节声门裂的大小。运动时声带外展，变大，吸入更多空气，安静时相反。②发声功能：喉是发声器官，发声主要部位是声带。③保护下呼吸道功能：吞咽时，喉被上提，会厌向后下盖住喉入口，形成第一防线；在两侧室带内收向中线靠拢，形成第二防线；声带也内收、声门紧闭，形成第三防线。在进食时，三道防线同时关闭，食物进入食管，偶有进入喉腔或下呼吸道，引起反射性咳嗽，将其咳出。④屏气功能：当机体完成某些生理功能时，如咳嗽、排便等时，需增加胸腔和腹腔内的压力，此时声带内收、声门紧闭，也就是屏气。
喉阻塞(laryngealobstruction)：又称喉梗阻，系指因喉部或其邻近组织病变，喉部通道阻塞而引起呼吸困难。若不及时救治，可窒息致死。儿童较成人易于发生喉阻塞：小儿声门狭小；小儿喉粘膜下组织较疏松；小儿喉软骨支架柔软；小儿会厌卷曲后倾。（1）病因：炎症、外伤、水肿、异物、肿瘤、畸形、声带瘫痪（双侧喉返神经麻痹）。（2）临床表现：吸气期呼吸困难、吸气期喉喘鸣、y吸气期软组织凹陷、声嘶、发绀。呼吸困难分度：一度：安静时无呼吸困难，活动或哭闹时有轻度起吸气呼吸困难。二度：安静时有轻度吸气期呼吸困难，喉喘鸣和四凹征，活动或哭闹时加重。三度：吸气期呼吸困难明显，喉喘鸣声甚响，四凹征显著，患者烦躁不安，不易入睡，不愿进食，脉搏加快。四度：呼吸极度困难，出现面色苍白或紫绀，定向力丧失，心率不齐，大小便失禁。如不及时抢救，可窒息死亡。（3）治疗治疗原则：根据病因和呼吸困难程度决定治疗方法，如病因明确能够及时解决时应先性病因治疗，否则应先行解决呼吸困难。治疗方案：一度：应尽快查明原因，积极治疗。二度：炎性病变者，及时使用抗生素和类固醇激素治疗，若为异物，应手术取出。三度：如为炎性病变，尚可积极应用药物治疗，严密观察病情变化，做好气管切开术准备。如为肿瘤，应立即行气管切开术。四度：应立即行气管切开术或环甲膜切开术。
气管切开术：是一种抢救危重病人的急救手术，通过切开颈段气管前壁，插入气管套管，为患者建立一条新的呼吸通道。
安全三角区：颈总动脉、颈内静脉位于两侧胸锁乳突肌的深部。于环状软骨水平，上述血管离颈总线较远，向下逐渐移近颈中线，于胸骨上窝处与气管靠近。故若以胸骨上窝为尖，两侧胸锁乳突肌为边的三角形区域称为安全三角区。气管切开术应在该区内沿中线进行，可避免损伤颈部大血管。适应症：喉阻塞：3-4度呼吸困难，病因不能解除下呼吸道分泌物阻塞；某些手术的前置性手术：预防性气管切开术。手术体位：患者仰卧位，肩下垫枕，头后仰，使气管向前突起，严格保持正中位。术后并发症：（1）皮下气肿：暴露气管时周围组织剥离过多，气管切口过长，患者剧烈咳嗽，皮肤切口缝合过紧。（2）纵隔气肿：过度分离气管前筋膜。（3）气胸：误伤胸膜顶（4）出血：损伤颈前动脉、静脉，甲状腺，术中止血不彻底，切口过低。（5）拔管困难：气管切开部位过高，损伤环状软骨或气管腔内有肉芽增生，造成气管狭窄。
耳硬化：又称耳硬化症，是骨迷路发生反复的局灶性吸收并被富含血管和细胞的海绵状新骨所替代，继而血管减少，骨质沉着，形成骨质硬化病灶而产生的疾病。临床表现：（1）听力减退多为无任何诱因的双耳进行性听力减退，但常不同时发生。最初听力减退轻微，发展速度缓慢，逐渐加重，患者常难以确定起病时间。（2）耳鸣可为间歇性或持续性，常见低音调耳鸣。少数患者的耳鸣出现于听力减退之前，多与耳聋同时出现。（3）威利斯听觉倒错不少患者在喧闹中反较在安静环境下的听觉为好，临床上将此现象称为威利斯听觉倒错或威利斯误听。（4）眩晕少数患者在头部活动后出现轻度短暂眩晕，可能与半规管受累或迷路水肿有关。
Schwartze征：外耳道多较宽大，骨膜正常，活动良好。有时可在骨膜后上象限透见鼓岬骨膜显著充血而变红的区域，此现象称Schwartze征，为临床耳硬化的特征之一。
卡哈切记：骨导听力曲线可在Hz或Hz区呈V形下降，称卡哈切记，提示镫骨底板固定，亦为耳硬化的特征之一。环甲膜：环状软骨弓上缘与甲状软骨下缘之间的纤维韧带组织，中央部分增厚，称为环甲中韧带。
方形膜：位于会厌软骨外缘和小骨软骨、杓状软骨声带突之间，上下缘游离，上缘构成杓会厌韧带，下缘形成室韧带，其表面覆盖黏膜分别为杓状会厌襞和室带。三角形，装修会厌。
喉肌：①声带外展肌：环杓后肌，该肌收缩时使杓状软骨向外，稍向上，使声带外展，声门变大。②声带内收肌:为杓状侧肌和杓肌，杓肌附着在两侧杓状软骨上。环杓侧肌和杓肌收缩使声带内收声门闭合。③声带紧张肌：为环甲肌。使甲状软骨前缘和杓状软骨之间的距离增加，将声韧带拉紧，使声带紧张度增加。④声带松弛肌：为甲杓肌。收缩时使声带松弛，同时兼有声带内收，关闭声门的功能。⑤使会厌活动的肌肉：有杓会厌肌及甲状会厌肌。杓会厌肌收缩将会厌拉向后下方使喉入口关闭，甲状会厌肌收缩将会厌拉向前上方使喉入口开放。
喉的动脉主要来自：①甲状腺上动脉的喉上动脉和环甲动脉。②甲状腺下动脉的分支喉下动脉。
喉的神经：①喉上神经：是迷走神经在结状神经节发出的分支，下行约2CM到达舌骨大角平面处分为内、外两支。內支主要司感觉，外支主要司运动。②喉返神经：支配除环甲肌以外的喉内各肌的运动，但亦有一些感觉支司声门下区黏膜的感觉。
急性会厌炎：又称急性声门上喉炎，是一种危及生命的严重感染，可引起喉阻塞而窒息死亡。病因：感染、变态反应、其他（异物，创伤，吸入有害气体，误咽化学物质及放射线损伤均可引起会厌的急性炎症）。病理分型：急性卡他型、急性水肿型、急性溃疡型。临床表现：全身症状：起病急，有畏寒发热，体温多在38~39度2局部症状，多有剧烈咽喉痛，吞咽时加重，讲话含糊不清，高度肿胀时，可引起吸气性呼吸困难，甚至窒息，少有嘶哑。检查，急性病容，严重者可有呼吸困难，间接喉镜检查，可见会厌明显充血，肿胀，严重时呈球形。治疗：①抗感染及消肿，全身应用足量抗生素和糖皮质激素；②气管切开术，如患者有明显呼吸困难，静脉使用抗生素和糖皮质激素后呼吸困难无改善者应及时进行气管切开；③其他，如会厌脓肿形成，可在喉镜下切开排脓。进食困难者予以静脉补液等支持疗法。
急性喉炎：症状：急性喉炎常发生于感冒之后，固有鼻塞，流涕，咽痛等症状，并有畏寒，发热，乏力等全身症状。局部症状：①声嘶，开始时声音粗糙低沉，以后变为沙哑，严重者完全失声。②咳嗽咳痰，一般不严重，伴有气管、支气管炎症时，咳嗽、咳痰会加重。③喉痛，急性喉炎可有喉部不适或疼痛，一般不严重，也不影响吞咽。检查：喉镜检查可见喉粘膜不同程度充血，声带由白色变为粉红色或红色水肿。严重时可见声带黏膜下出血，但两侧声带运动正常。诊断：根据病史有感冒或用声多度等诱因，出现声嘶等症状，喉镜检查见喉粘膜充血水肿，尤其是声带充血，即可作出急性喉炎的诊断。治疗：①控制用声（尽量少讲话）；②雾化吸入（可将抗生素及糖皮质激素放在雾化器中行雾化吸入）；③药物应用（如病情较重，有细菌感染时可全身应用抗生素和糖皮质激素）；④辅助用药（可配合选用咽喉含片和中药）小儿急性喉炎：好发于6个月-3岁儿童，容易发生肿胀，易发生喉阻塞。主要症状为声嘶、犬吠样咳嗽、吸气性喉哮喘和吸气性困难。治疗：药物应用（地塞米松、及早、足量）、气管切开、支持疗法。
喉癌：最常见的喉部肿瘤。扩散转移：根据解剖部位，喉癌可分为声门上癌、声带癌及声门下癌。声门上喉癌可经会厌软骨上的血管和神经小孔或破坏会厌软骨侵犯至对侧面，向前侵犯会厌前间隙、会厌谷，向上侵犯舌根，向下可侵犯至杓状会厌襞、室带、喉室甚至梨状窝等。声带癌多原发于声带前、中1/3交界处，可越过前联合达对侧声带，向后侵犯环杓关节影响声带运动，向上累及喉室及室带，向深部侵犯声门旁间隙，并累及下咽区等结构，晚期甚至可破坏甲状软骨突出于喉外。声门下癌可向下直接侵犯气管，向前外穿破环甲膜至颈前肌层，向两侧侵及甲状腺，向后累及食管前壁。
梅尼埃病（一）定义：是一种特发性膜迷路积水的内耳病，表现为反复发作的旋转性眩晕，波动性感音神经性听力损失，耳鸣和耳胀满感。（二）临床表现：典型症状：发作性眩晕，波动性、渐进性听力下降，耳鸣以及耳胀满感。1、眩晕：多呈突发旋转性，患者感到自身或周围物体沿一定的方向与平面旋转，或感摇晃、升降或漂浮。眩晕均伴有恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、脉搏迟缓、血压下降等自主神经反射症状。2、听力下降：患病初期可无自觉听力下降，多次发作后始感明显。一般为单侧，发作期加重，间歇期减轻，呈明显波动性听力下降。3、耳鸣：多出现在眩晕发作之前。初为持续性低音调吹风声或流水声，后转为高音调蝉鸣声、哨声或汽笛声。4、耳胀满感：发作期患侧耳内或头部有胀满感、沉重或压迫感，有时感耳周灼痛。（三）梅尼埃病的诊断依据：1、发作性旋转性眩晕2次或两次以上，每次持续20分钟至数小时。常伴自主神经功能紊乱和平衡障碍。无意识障碍。2、波动性听力损失，早期多为低频听力损失，随病情进展听力损失逐渐加重。至少一次纯音测听为感音神经性听力损失，可出现听觉重振现象。3、伴有耳鸣和（或）耳胀满感。4、排除其他疾病引起的眩晕，如良性阵发性位置性眩晕、迷路炎、前庭神经炎、药物中毒性眩晕、突发性聋、椎—基底动脉供血不足和颅内占位性病变等。
耳聋及其防治1、耳聋分类：传导性聋（因声波传导径路外耳、中耳病变导致的听力障碍）；感音神经性聋（因声波感受与分析径路即内耳、听神经及听中枢病变）；混合性聋；感音神经性聋按病变部位还可再分中枢性聋、神经性聋和感音性聋。2、常见的耳毒性药物有：氨基苷类抗生素如链霉素、庆大霉素、卡那霉素、新霉素、妥布霉素等，多肽类抗生素如万古霉素、多黏菌素等，抗肿瘤类药物如氮芥、卡铂、顺铂等，利尿类药物如呋塞米、依他尼酸等，水杨酸盐类药物、含砷剂、抗疟剂等。此外，酒精中毒，烟草中毒，磷、苯、砷、铅、一氧化碳等亦可损害听觉系统。
面神经疾病（一）周围性面瘫：临床上最常见的面肌麻痹，病损位于面神经核以上者为中枢性面瘫，受损部位在面神经核或面神经核以下者称为周围性面瘫。（二）面瘫的病变部位及常见原因：1、面神经核病变属于下位运动神经元病变，病变范围包括运动核本身及其神经通路各部分的突触。通常造成同侧面部肌肉随意运动和非随意运动功能损害。脑桥部位的胶原细胞瘤、脊髓灰质炎、多发性硬化、脑干梗死、脑出血可致面神经核病变。2、面神经颅内段病变病变位于从桥小脑角至内耳道之间的面神经。最常见的病变为听神经瘤。3、面神经颅外段病变损害位于从迷路段至面神经各分支。最常见的周围性面瘫的病因是贝尔麻痹，常发生于受凉之后，多见于糖尿病患者、中年女性，目前认为病毒感染和微循环障碍使神经鞘膜水肿致骨管内面神经受压而发生神经功能受损。Hunt综合征由带状疱疹病毒感染所致的膝状神经节炎，面瘫因感染引发的炎症损害和病毒直接损害所致。
听功能检查（音叉试验）：1、林纳试验（气骨导比较试验）：（+）为正常或感音神经性耳聋，（—）为传导性聋，（+-）为混合性聋或中度传导性聋；2、韦伯试验（骨导偏向试验）：（=）示听力正常或两耳损失听力相等，偏向耳聋侧，示患耳为传导性聋，偏向健侧，示患耳为感音性神经耳聋；3、施瓦巴赫试验（骨导比较试验）：（+）为传导性聋，（—）为感音性神经聋，（+-）为正常。
分泌性中耳炎：以传导性聋及鼓室积液为特征的非化脓性中耳炎。病因：1、咽鼓管功能障碍：机械性阻塞、非机械性阻塞、咽鼓管的清洁和防御功能障碍2、感染：细菌和病毒3、免疫反应临床表现：①耳痛：急性者可有隐隐作痛，可为持续性，慢性者不明显。②听力下降：头位前倾或偏向健侧，因积液离开蜗窗，听力可暂时改善。积液粘稠时，听力可不因头位变动而改变。③耳闷胀感：患耳周围皮肤可有阻塞感，耳内闭塞或闷胀感，反复按压耳屏可减轻；④耳鸣：多为低调间歇性，当头部运动或打哈欠时，耳内可出现气过水声。分泌性中耳炎可能是鼻咽癌的首发症状，对于慢性分泌性中耳炎要注意排除鼻咽癌的可能。
急性化脓性中耳炎：细菌进入鼓窒引起化脓感染，称为急性化脓性中耳炎，多继发于上呼吸道感染，可能部分病例初起为病毒感染，尔后细菌侵入。常见为溶血型链球菌、金黄色葡萄球菌、第Ⅲ型肺炎球菌和变形杆菌等。
急性化脓性中耳炎病因：1、咽鼓管感染上呼吸道感染后，鼻咽部分泌物可因擤鼻、吞咽及呕吐等进入鼓室，也是造成中耳炎最多见的途径。急性传染病如猩红热，麻疹等。小儿发病率高的原因：（1）易患急性传染病，如麻疹、猩红热、百日咳和肺炎等，主要表现在上呼吸道发炎；（2）小儿咽鼓管较成人相对短而直，比较水平，分泌物易于经此管道进入鼓室；（3）小儿多仰卧吮乳，特别是人工喂乳时，呕吐物和多余的乳汁甚易流入鼓室；（4）小儿多患增殖体肥大和管周淋巴结炎，易阻塞咽鼓管口，妨碍引流而致发炎；（5）小儿处于萌牙期，经常食欲不振，局部肿胀，局部肿胀，抵抗力减弱，易于感染其他疾病；（6）先天性唇裂、腭裂致腭咽功能不良，易引起咽鼓管感染，而鼓室内粘膜下胚性组织多，抗感染力弱。增殖体、鼻息肉等手术，由于出血和填塞物过久，亦易引起鼓室感染。2、外耳道感染：比较少见，如战时火器震伤，挖耳损伤，拳击和跳水引起鼓膜破裂后感染。严重的外耳道炎，久之鼓膜糜烂溃破亦可引起鼓室感染。3、血行感染：最少见，急性重度传染病和脓毒血症，细菌经动脉直接进入鼓室，亦可由静脉血栓感染而进入鼓室。临床表现：1、耳痛：多数在鼓膜穿孔前疼痛剧烈，可向同侧头部及牙齿放射，穿孔后流脓疼痛减轻。2、听力减退及耳鸣：病程初期有明显耳闷、低调耳鸣、听力减退，鼓膜穿孔后反而减轻。3、流脓：初为脓血样，后为脓性分泌物4、全身症状：轻重不一，可有畏寒发热倦怠食欲减退，小儿较重。一旦穿孔，体温很快回复正常，全身症状明显减轻。治疗原则：控制感染，通畅引流，去除病因。
慢性化脓性中耳炎：急性化脓性中耳病程超过6-8周时，病变侵及中耳黏膜、鼓膜或深达骨质，造成不可逆性损失，常合并存在慢性乳突炎。反复流脓，鼓膜穿孔，听力下降是主要特征。临床表现：1、静止期：病变主要集中在中耳鼓室黏膜，一般无肉芽或息肉形成，当黏膜受感染发芽时，及时适当的治疗，鼓膜穿孔处引流通畅，炎症可控制。临床：平时除听力稍差点，无明显症状，有些患者可保持静止数十年不发作。上呼吸道感染时，流脓发作，分泌物呈粘液性或黏脓性，一般不臭，鼓膜穿孔一般位于紧张部，多呈中央性穿孔，大小不一。听觉一般为轻度传导性耳聋。2、活动期：病变超出黏膜组织，多有不同程度的听小骨坏死，伴鼓环、鼓窦或鼓室区域骨质破坏，黏膜组织广泛坏死，听骨，鼓环、鼓窦、乳突小房均可发生出血坏死。鼓膜大穿孔可见听骨缺损，鼓室内有肉芽或息肉形成。鼓室盖、鼓窦盖或内耳骨质有破坏时可伴听力明显下降、头痛、眩晕。面神经骨管有破坏时可有不同程度的面瘫。临床：耳持续性流粘稠性脓，可有臭味，如有肉芽或息肉出血，则脓内混有血丝或耳内出血。可见耳膜边缘性穿孔，紧张部大部分穿孔或完全缺失。通过穿孔可见鼓室内有肉芽或息肉，有蒂的息肉从穿孔处脱出，可堵塞于外耳道，妨碍引流。患者多有严重的传导性聋，易病发多种并发症。治疗：消除病因，控制感染，消除病灶，通畅引流，尽可能恢复听力。
鼓膜外伤临床表现：突感耳痛、听力立即减退伴耳鸣，外耳道少量出血和耳内闷塞感。单纯的鼓膜破裂，听力损失较轻。压力伤除引起鼓膜破裂外，还可由于镫骨剧烈运动致内耳受损，出现眩晕、恶心及混合耳聋。检查：鼓膜剁成不规则或裂隙状穿孔，若出血多或有水样也流出，示颞骨骨折或颅底骨折致脑脊液耳漏的可能。
颞骨骨折：1、横行骨折：主要由枕部受到暴力所致，骨折线与岩骨长轴垂直，常起自颅后窝的枕骨大孔，横过岩锥到颅中窝。常有耳蜗、前庭、面神经受损症状，不易恢复。2、纵行骨折：骨折线与岩骨长轴平行，常起自颞骨鳞部，通过外耳道上壁、鼓室天盖，沿劲动脉管到颅中窝底的棘孔或破裂孔附近，不易伤及内耳。常伴有中耳结构受损，可表现为耳出血、传导性聋或混合型聋。3、混合型骨折：少见。4、岩尖骨折：可损及第2-6对脑神经，发生弱视、眼裂变小、上睑下垂、瞳孔扩大、眼球运动障碍、复视、斜视等及三叉神经痛或面部感觉障碍。
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