冠状病毒感染和流行性感冒普通感冒的区别

流行病学

冠状病毒感染在世界各地极为普遍。到目前为止，大约有15种不同冠状病毒株被发现，能够感染多种哺乳动物和鸟类，有些可使人发病。

冠状病毒引起的人类疾病主要是呼吸系统感染（包括严重急性呼吸综合征，SARS）。该病毒对温度很敏感，在33℃时生长良好，但35℃就使之受到抑制。由于这个特性，冬季和早春是该病毒疾病的流行季节。冠状病毒是成人普通感冒的主要病原之一，儿童感染率较高，主要是上呼吸道感染，一般很少波及下呼吸道。另外，还可引起婴儿和新生儿急性肠胃炎，主要症状是水样大便、发热、呕吐，每天可拉10余次，严重者甚至出现血水样便，极少数情况下也引起神经系统综合征。

病毒的生长多位于上皮细胞内，也可以感染肝脏、肾、心脏和眼睛，在另外的一些细胞类型（例如巨噬细胞）中也能生长。目前人类冠状病毒还没有合适的可作研究用的动物模型（人类疾病的动物模型（animalmodelofhumandisease）是指各种医学科学研究中建立的具有人类疾病模拟表现的动物。动物疾病模型主要用于实验生理学、实验病理学和实验治疗学（包括新药筛选）研究），因此对冠状病？？鼻黏膜细胞，经器官培养才能分离得到。增殖病毒也要用上述材料，亦很困难。冠状病毒的血清型和抗原变异性还不明确。冠状病毒可以发生重复感染，表明其存在有多种血清型（至少有4种已知）并有抗原的变异，其免疫较困难，目前尚无特异的预防和治疗药物。

传播途径

冠状病毒通过呼吸道分泌物排出体外，经口液、喷嚏、接触传染，并通过空气飞沫传播，感染高峰在秋冬和早春。病毒对热敏感，紫外线、来苏水、0.1%过氧乙酸及1%克辽林等都可在短时间内将病毒杀死。预防措施对其预防有特异性预防，即针对性预防措施（疫苗，疫苗的研制是有可能的，但需要时间较长，解决病毒繁殖问题是其难题）和非特异性预防措施（即预防春季呼吸道传染疾病的措施，如保暖、洗手、通风、勿过度疲劳及勿接触病人，少去人多的公共场所等）。

亲缘关系

世界卫生组织宣布，正式确认冠状病毒的一个变种是引起非典型肺炎的病原体。科学家们说，变种冠状病毒与流感病毒有亲缘关系，但它非常独特，以前从未在人类身上发现，科学家将其命名为"SARS病毒"（SARS是"非典"学名的英文缩写）。年，医学专家用人胚气管培养方法，从普通感冒病人鼻涕液中分离出一株病毒，命名为B病毒。随后，Hamre等用人胚肾细胞分离到类似病毒，代表株命名为E病毒。年，Mclntosh等用人胚气管培养从感冒病人中分离到一批病毒，其代表株是OC43株。年，Almeida等对这些病毒进行了形态学研究，电子显微镜观察发现，这些病毒的包膜上有形状类似日冕的棘突，故提出命名这类病毒为冠状病毒。香港卫生专家排除了它与甲型流感和乙型流感病毒有关的可能性，与年出现的H5N1禽流感病毒也没有联系。国家曾于年正式命名了冠状病毒科。据香港卫生官员说，非典型肺炎通常由病毒引起，例如流感病毒、腺病毒和其他呼吸道病毒。非典型肺炎也可能由生物体引起。冠状病毒感染在全世界非常普遍，人群中普遍冠状病毒抗体，成年人高于儿童。各国报道的人群抗体阳性率不同，我国人群以往冠状病毒抗体阳性率在30%至60%，前苏联的抗体阳性率则在53%至97%。

年，冠状病毒（Coronaviruses）首先从鸡身上分离出来。年，分离出第一株人的冠状病毒。由于在电子显微镜下可观察到其外膜上有明显的棒状粒子突起，使其形态看上去像中世纪欧洲帝王的皇冠，因此命名为“冠状病毒”。

年，病毒命名委员会正式命名了冠状病毒科。根据病毒的血清学特点和核苷酸序列的差异，目前冠状病毒科分为冠状病毒和环曲病毒两个属。冠状病毒科的代表株为禽传染性支气管炎病毒（Avianinfectiousbronchitisvirus，IBV）。

在年冬到年春肆虐全球的严重急性呼吸综合征（SevereAcuteRespiratorySyndrome，SARS，传染性非典型肺炎）就是冠状病毒科，冠状病毒属中的一种。

目前分离5株新型冠状病毒

5株新型冠状病毒全基因组序列是由中国医学科学院和北京协和医学院病原生物学研究所提供的。公布这些病毒全基因组序列有什么作用呢？这样有助于科学家分析病毒的起源、变异的路径、对于防控肺炎疫情和研发治疗病毒性肺炎有很重要的作用。

根据报道，这次5株新型冠状病毒全基因组序列号分别为GWHABKF、GWHABKG、GWHABKH、GWHABKI、GWHABKJ，相关项目编号为PRJCA。

新冠状病毒图片与SARS相似

新冠状病毒目前没有详细的防治方法

流行性感冒病毒

流行性感冒病毒简称流感病毒。它分为甲(A)、乙(B)、丙(C)三型，近年来才发现的牛流感病毒将归为丁(D)型。流感病毒可引起人、禽、猪、马、蝙蝠等多种动物感染和发病，是人流感、禽流感、猪流感、马流感等人与动物疫病的病原。

这些疫病典型的临床症状是急性高热、全身疼痛、显著乏力和呼吸道症状。流感病毒主要通过空气中的飞沫、易感者与感染者之间的接触或与被污染物品的接触而传播。一般秋冬季节是其高发期。人流感主要是甲型流感病毒和乙型流感病毒引起的。甲型流感病毒经常发生抗原变异，可以进一步分为H1N1、H3N2、H5N1、H7N9等亚型(其中的H和N分别代表流感病毒两种表面糖蛋白)。流感病毒对外界抵抗力不强。动物流感病毒通常不感染人，人流感病毒通常不感染动物，但是猪比较例外。猪既可以感染人流感病毒，也可以感染禽流感病毒，但它们主要感染的还是猪流感病毒。少数动物流感病毒适应人后，可以引起人流感大流行。

病毒简介流行性感冒病毒(influenzavirus)，是正粘病毒科(Orthomyxoviridae)的代表种，简称流感病毒，包括人流感病毒和动物流感病毒，人流感病毒分为甲(A)、乙(B)、丙(C)三型，是流行性感冒(流感)的病原体。其中甲型流感病毒抗原性易发生变异，多次引起世界性大流行。例如~年的大流行中，全世界至少有万~万人死于流感;乙型流感病毒对人类致病性也比较强，但是人们还没有发现乙型流感病毒引起过世界性大流行;丙型流感病毒只引起人类不明显的或轻微的上呼吸道感染，很少造成流行。甲型流感病毒于年分离成功，乙型流感病毒于年获得，丙型流感病毒直到年才成功分离。流感分类

根据流感病毒感染的对象，可以将病毒分为人类流感病毒、猪流感病毒、马流感病毒以及禽流感病毒等类群，其中人类流感病毒根据其核蛋白的抗原性可以分为三类:

甲型流感病毒(InfluenzaAvirus)，又称A型流感病毒

乙型流感病毒(InfluenzaBvirus)，又称B型流感病毒

丙型流感病毒(InfluenzaCvirus)，又称C型流感病毒

感染鸟类、猪等其他动物的流感病毒，其核蛋白的抗原性与人甲型流感病毒相同，但是由于甲型、乙型和丙型流感病毒的分类只是针对人流感病毒的，因此通常不将禽流感病毒等非人类宿主的流感病毒称作甲型流感病毒。

在核蛋白抗原性的基础上，流感病毒还根据血凝素HA和神经氨酸酶NA的抗原性分为不同的亚型。

形态结构流感病毒呈球形，新分离的毒株则多呈丝状，其直径在80至纳米之间，丝状流感病毒的长度可达纳米。

流感病毒结构自外而内可分为包膜、基质蛋白以及核心三部分。

核心

病毒的核心包含了存贮病毒信息的遗传物质以及复制这些信息必须的酶。流感病毒的遗传物质是单股负链RNA，简写为ss-RNA，ss-RNA.与核蛋白(NP)相结合，缠绕成核糖核蛋白体流感病毒结构模式图(RNP)，以密度极高的形式存在。除了核糖核蛋白体，还有负责RNA转录的RNA多聚酶。甲型和乙型流感病毒的RNA由8个节段组成，丙型流感病毒则比它们少一个节段，第1、2、3个节段编码的是RNA多聚集酶，第4个节段负责编码血凝素;第5个节段负责编码核蛋白，第6个节段编码的是神经氨酸酶;第7个节段编码基质蛋白，第8个节段编码的是一种能起到拼接RNA功能的非结构蛋白，这种蛋白的其他功能尚不得而知。丙型流感病毒缺少的是第六个节段，其第四节段编码的血凝素可以同时行使神经氨酸酶的功能。基质蛋白

负染色透射电镜×基质蛋白构成了病毒的外壳骨架，实际上骨架中除了基质蛋白(M1)之外还有膜蛋白(M2)。M2蛋白具有离子(主要是Na+)通道和调节膜内PH值的作用，但数量很少。基质蛋白与病毒最外层的包膜紧密结合起到保护病毒核心和维系病毒空间结构的作用。

当流感病毒在宿主细胞内完成其繁殖之后，基质蛋白是分布在宿主细胞细胞膜内壁上的，成型的病毒核衣壳能够识别宿主细胞膜上含有基质蛋白的部位，与之结合形成病毒结构，并以出芽的形式突出释放成熟病毒。

包膜

包膜是包裹在基质蛋白之外的一层磷脂双分子层膜，这层膜来源于宿主的细胞膜，成熟的流感病毒从宿主细胞出芽，将宿主的细胞膜包裹在自己身上之后脱离细胞，去感染下一个目标。

包膜中除了磷脂分子之外，还有两种非常重要的糖蛋白:血凝素和神经氨酸酶。这两类蛋白突出病毒体外，长度约为10至40纳米，被称作刺突。一般一个流感病毒表面会分布有个血凝素刺突和个神经氨酸酶刺突。在甲型流感病毒中血凝素和神经氨酸酶的抗原性会发生变化，这是区分病毒毒株亚型的依据。

血凝素(HA)

呈柱状，能与人、鸟、猪豚鼠等动物红细胞表面的受体相结合引起凝血，故而被称作血凝素。血凝素蛋白水解后分为轻链和重链两部分，后者可以与宿主细胞膜上的唾液酸受体相结合，前者则可以协助病毒包膜与宿主细胞膜相互融合。血凝素在病毒导入宿主细胞的过程中扮演了重要角色。血凝素具有免疫原性，抗血凝素抗体可以中和流感病毒。

神经氨酸酶(NA)

是一个呈蘑菇状的四聚体糖蛋白，具有水解唾液酸的活性，当成熟的流感病毒经出芽的方式脱离宿主细胞之后，病毒表面的血凝素会经由唾液酸受体与宿主细胞膜保持联系，需要由神经氨酸酶将唾液酸水解，切断病毒与宿主细胞的最后联系,使病毒能顺利从宿主细胞中释放，继而感染下一个宿主细胞。因此神经氨酸酶也成为流感治疗药物的一个作用靶点，针对此酶设计的奥司他韦是最著名的抗流感药物之一。

命名方式

根据世界卫生组织年通过的流感病毒毒株命名法修正案，流感毒株的命名包含6个要素:型别/宿主/分离地区/毒株序号/分离年份(HnNn)，其中对于人类流感病毒，省略宿主信息，对于乙型和丙型流感病毒省略亚型信息。例如A/swine/Lowa/15/30(H1N1)表示的是核蛋白为A型的，年在lowa分离的以猪为宿主的H1N1亚型流感病毒毒株，其毒株序号为15，这也是人类分离的第一支流感病毒毒株。

病毒变异

流感病毒变异有抗原性变异、温度敏感性变异、宿主范围以及对非特异性抑制物敏感性等方面的变异，但最主要的是抗原性变异。抗原性变异与其他病毒不同，特点是表面抗原HA和NA易变异。变异有两种形式，即抗原性转变和抗原性漂移。

流感病毒表面抗原变异幅度的大小，直接影响到流感规模。若变异幅度小，属于量变，称为抗原漂移，产生病毒的信株，可引起中小型流行。如果抗原变异幅度大，属于质变，称为抗原性转变，形成新的亚型，此时人群普遍缺乏对它的免疫力，往往引起较大的流行，甚至世界性流行。如甲型流感病毒的HA，NA容易发生抗原转变，构成HA,NA的大部分或全部氨基酸均可发生改变，出现抗原性完全不同的新亚型。变异由量变累为质变。当新的流感病毒亚型出现时，人群普遍对其缺乏免疫力，因此容易引起大流行。

抗原转变

抗原性转变(antigenicshift)变异幅度大，属于质变，即病毒株表面抗原结构一种或两种发生变异，与前次流行株抗原相异，形成新亚型(如H1N1→H2N2、H2N2→H3N2)，由于人群缺少对变异病毒株的免疫力，从而引起流感大流行。如果两种不同病毒同时感染同一细胞，则可发生基因重组形成新亚型。年前苏联流行的甲型流感病毒H1N1与香港甲型流感病毒H3N2同时感染人则分离出H3N1亚型，这说明自然流行情况下可发生这样的变异。过去一直认为新旧亚型病毒株间的交替是迅速的，一旦新亚型出现，旧亚型就很快消失。但年夏甲1型(H1N1)虽再度出现，却至今尚未能替代甲3型(H3N2)，而是两者共同流行。直到年甲3型(H3N2)代表株的抗原发生了变异，武汉株被悉尼株所取代，人们对新株没有免疫力，造成了新的流行。

抗原漂移

抗原性漂移(antigenicdrift)变异幅度小或连续变异，属于量变，即亚型内变异。一般认为这种变异是由病毒基因点突变和人群免疫力选择所造成的，所引起的流行是小规模的。

在感染人类的三种流感病毒中，甲型流感病毒有着极强的变异性，乙型次之，而丙型流感病毒的抗原性非常稳定。

乙型流感病毒的变异会产生新的主流毒株，但是新毒株与旧毒株之间存在交叉免疫，即针对旧毒株的免疫反应对新毒株依然有效。

甲型流感病毒是变异最为频繁的一个类型，每隔十几年就会发生一个抗原性大变异，产生一个新的毒株，这种变化称作抗原转变亦称抗原的质变;在甲型流感亚型内还会发生抗原的小变异，其表现形式主要是抗原氨基酸序列的点突变，称作抗原漂移亦称抗原的量变。抗原转变可能是血凝素抗原和神经氨酸酶抗原同时转变，称作大族变异;也可能仅是血凝素抗原变异，而神经氨酸酶抗原则不发生变化或仅发生小变异，称作亚型变异。

对于甲型流感病毒的变异性，学术界尚无统一认识，一些学者认为，是由于人群中传播的甲型流感病毒面临较大的免疫压力，促使病毒核酸不断发生突变。另一些学者认为，是由于人甲型流感病毒和禽流感病毒同时感染猪后发生基因重组导致病毒的变异。后一派学者的观点得到一些事实的支持，实验室工作显示，年流行的亚洲流感病毒(H2N2)基因的八个节段中中有三个是来自鸭流感病毒，而其余五个节段则来自H1N1人流感病毒。

甲型流感病毒的高变异性增大了人们应对流行性感冒的难度，人们无法准确预测即将流行的病毒亚型，便不能有针对性地进行预防性疫苗接种，另一方面，每隔十数年便会发生地抗原转变更会产生根本就没有疫苗的流感新毒株。

甲型流感病毒抗原变异情况

亚型名称

抗原结构

流行年代

代表病毒株

原甲型(A0)

H0N1

~

A/PR/8/34(H0N1)

亚甲型(A1)

H1N1

~

A/FM/1/4/(H1N1)

亚洲甲型(A2)

H2N2

~

A/Singapore/1/57(H2N2)

香港亚型(A3)

H3N2

~

A/Hongkong/1/68(H3N2)

新A1与A3交替型

H3N2H1N1

~至今

A/USSR/90/77(H1N1)

A/BeiJing/32/92(H3N2)

*代表病毒株命名法:型别/分离地点/毒株序号/分离年代(亚型)

折叠繁殖方式

流感病毒能在鸡胚羊膜腔和尿囊腔中增殖。增殖的病毒游离于羊水或尿囊液中，用红细胞凝集试验即可检出。流感病毒虽可在组织培养细胞(人羊膜、猴肾、狗肾、鸡胚等细胞)中增殖，但不引起明显的CPE，可用红细胞吸附试验判定有无病毒增殖。易感动物为雪貂，病毒在小鼠中连续传代可提高毒力，使小鼠肺部发生广泛的实质性病变或死亡。

主要特性

流感病毒抵抗力较弱，不耐热，56℃30分钟即可使病毒灭活。室温下传染性很快丧失，但在0℃~4℃能存活数周，-70℃以下或冻干后能长期存活。病毒对干燥、日光、紫外线以及乙醚、甲醛、乳酸等化学药物也很敏感。

传播途径

传染源主要是患者，其次为隐性感染者，被感染的动物也可能是一种传染源。主要传播途径是带有流感病毒的飞沫，经呼吸道进入体内。少数也可经共用手帕、毛巾等间接接触而感染。

病毒传入人群后，传染性强并可迅速蔓延，传播速度和广度与人口密度有关。进入人体的病毒，如果不为咳嗽反射所清除，或不为机体的特异IgA抗体中和及粘膜分泌物中非特异性抑制物灭活，则可感染少数呼吸道上皮细胞，引起细胞产生空泡、变性并迅速产生子代病毒体扩散至邻近细胞，再重复病毒增殖周期。病毒的NA可降低呼吸道粘液层的粘度，不仅使细胞表面受体暴露，有利于病毒的吸附，而且还促进含病毒的液体散布至下呼吸道，在短期内使许多呼吸道细胞受损。流感病毒一般只引起表面感染，不引起病毒血症。

流感病毒侵袭的目标是呼吸道粘膜上皮细胞，偶有侵袭肠粘膜的病例，则会引起胃肠型流感。

病毒侵入体内后依靠血凝素吸附于宿主细胞表面，经过吞饮进入胞浆;进入胞浆之后病毒包膜与细胞膜融合释放出包含的ss-RNA;ss-RNA的八个节段在胞浆内编码RNA多聚酶、核蛋白、基质蛋白、膜蛋白、血凝素、神经氨酸酶、非结构蛋白等构件;基质蛋白、膜蛋白、血凝素、神经氨酸酶等编码蛋白在内质网或高尔基体上组装M蛋白和包膜;在细胞核内，病毒的遗传物质不断复制并与核蛋白、RNA多聚酶等组建病毒核心;最终病毒核心与膜上的M蛋白和包膜结合，经过出芽释放到细胞之外，复制的周期大约8个小时。

流感病毒感染将导致宿主细胞变性、坏死乃至脱落，造成粘膜充血、水肿和分泌物增加，从而产生鼻塞、流涕、咽喉疼痛、干咳以及其它上呼吸道感染症状，当病毒蔓延至下呼吸道，则可能引起毛细支气管炎和间质性肺炎。

人群普遍易感，潜伏期长短取决于侵入的病毒量和机体的免疫状态，一般为1~4天。起病后患者有畏寒、头痛、发热、浑身酸痛、乏力、鼻塞、流涕、咽痛及咳嗽等症状。在症状出现的1~2天内，随分泌物排出的病毒量较多，以后则迅速减少。无并发症患者发病后第3~4天就开始恢复;如有并发症，则恢复期延长。流感的特点是发病率高，病死率低，死亡通常由并发细菌性感染所致。常见的细菌有肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等。并发症多见于婴幼儿、老人和慢性病(心血管疾病、慢性气管炎和糖尿病等)患者。

折叠诊断方法

病毒感染还会诱导干扰素的表达和细胞免疫调理，造成一些自身免疫反应，包括高热、头痛、腓肠肌及全身肌肉疼痛等，病毒代谢的毒素样产物以及细胞坏死释放产物也会造成和加剧上述反应。

由于流感病毒感染会降低呼吸道粘膜上皮细胞清除和黏附异物的能力，所以大大降低了人体抵御呼吸道感染的能力，因此流感经常会造成继发性感染，由流感造成的继发性肺炎是流感致死的主要死因之一。

在流行期结合临床症状诊断流感并不困难，但要确诊或流行监测时必须进行实验室检查，主要包括病毒分离培养、血清学诊断和快速诊断方法。

病毒的分离与鉴定

通常采取发病3日内患者的咽洗液或咽拭子，经抗生素处理后接种于9~11日龄鸡胚羊膜腔和尿囊腔中，于33℃~35℃孵育3~4天后，收集羊水和尿囊液进行血凝试验。如血凝试验阳性，再用已知免疫血清进行血凝抑制(hemoagglutinationinhibition，HI)试验，鉴定型别。若血凝试验阴性，则用鸡胚再盲目传代3次，仍不能出现血凝则判断病毒分离为阴性。也可用组织培养细胞(如人胚肾或猴肾)分离病毒，判定有无病毒增殖可用红细胞吸附方法或荧光抗体方法。

血清学诊断

采取患者急性期(发病5天内)和恢复期(病程2~4周)双份血清，常用HI试验检测抗体。如果恢复期比急性期血清抗体效价升高4倍以上，即可做出诊断。正常人血清中常含有非特异性抑制物，因此在进行HI试验前可用胰蛋白酶等处理血清，以免影响HI试验结果。HI试验所用的病毒应当是与当前流行密切相关的病毒株，反应结果才能确切。补体结合试验(

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