慢性肉芽肿患儿家长应提高无菌意识

因为自身无法产生杀死革兰氏阳性菌，慢性肉芽肿病患儿一旦感染上此类细菌以及真菌很容易导致严重后果，且疾病迁延不愈，加上长期使用抗生素，难免产生耐药，很多医生告诉我们，这样的孩子往往活不过童年就因为某次重大感染而离开人世。

但是当我们进一步了解后发现，欧美发达国家的慢肉患者却可以“破罐子经熬”活到五六十了还在跟病友们报平安呢。究其原因，一是他们的医疗水平比较高，对这种病有比较丰富的经验，二是他们的环境卫生搞的更好，家庭生活水平比较高，患者以及家属有较高的无菌意识。

记得有篇文章报道过国外一个“玻璃房里的男孩”，这孩子一生下来便有免疫缺陷，无法抵御细菌，家人为了保护他，为他建造了一座无菌的玻璃房。要知道这样的想法在我们患儿家长看来一点也不夸张。有时候，真心想为孩子提供一个保护罩，隔绝一切威胁着孩子的病菌。然而，与世隔绝的人生有何意义？所以此种做法不可借鉴。但是我们可以看到，细菌是孩子最大的威胁，所以我们应该学习这种尽可能减少细菌威胁的思路。

什么叫无菌？严格意义上的无菌是指不存在活的微生物，哪怕是芽孢也不可以有。可是现实生活中，很多家长，尤其是老人们根深蒂固的认为看着干净就是没有细菌了。这是非常危险的。比如凉开水，刚开始的时候确实因为经过了高温煮沸，大部分细菌都杀死了，但是过一段时间以后呢？如果还以为是无菌的就大错特错了。在给慢肉孩子冲泡奶粉的时候，一定要记得，不要给他用放了很久的凉开水，而且盛放凉开水的器皿也必须是事先消过毒的，否则，细菌会大肆繁衍，肉眼看不到的水里细菌多到吓人。也许我这种说法比较粗俗，但是比较直白。

由于缺乏无菌意识，或者顽固的认为很干净而给慢肉孩子带来伤害，真的让人痛心。看着小宝宝头上扎针扎到没有地方下手，看着小小的人儿怎么也长不胖长不高，爸爸妈妈心里该多么的痛。有的家长，为了省钱，自己在家里给患儿伤口换药，他以为用了碘伏，用了百多邦，医院一样了，结果呢，孩子的伤口不仅没有好起来，反而越来越严重，甚至穿孔！究其原因，医院里护士是严格执行无菌操作的，再看看百度百科怎么说无菌操作的：

1操作前将界面上的细菌和病毒等微生物杀灭。

2操作过程中是界面与外界隔离,避免微生物的侵入

尽管生活中我们做不到无菌，但是我们可以借鉴这些来提醒自己，我们可以做到更好。尽可能的先杀灭细菌，具体说来就是勤洗手消毒，室内使用空气净化器，紫外线杀毒灯，滴露消毒液等等的对环境消毒，所有接触宝宝的物品都要经常消毒。大人戴口罩，不与孩子亲密接触，勤换洗衣物，对于宝宝来说，其实最大的污染源就是我们大人。所以大人尽可能不要跟孩子睡一张床，小孩在的衣物要单独洗并且是手洗，洗完要暴晒杀菌或者用紫外线灯照，烘干机烤，这样才足够干净。

还有很多老人喜欢直接用手拿东西给孩子吃，甚至没有严格消毒的食物也喂给慢肉的孩子，有些放了一段时间的食品也给他，这对于普通孩子肯定是没问题了，但是慢肉患儿却可能因此而感染，导致拉肚子。

还有一些孩子的奶粉，开了很多天还在吃，结果也是拉肚子，因为放久了会滋生很多细菌。所以一罐奶粉尽可能在三天吃完。吃不完的大人喝掉或者倒掉吧，总比生病强。

大人的脚上真菌很多，却睡在孩子床上，也是不对的。

家里太潮湿，墙壁上，角落里，容易滋生真菌细菌，导致有的孩子肺部感染真菌，并且一旦感染治疗起来特别困难，特别费钱。

家里盆栽植物很多，养鱼，让孩子赤脚走路，这也是非常危险的。医院的毛医生一再告诫，不要让孩子去沙滩，不要走鹅卵石上，不要去游乐场，这些地方致病菌特多。

如果这样罗列的话，实在是太多太多，这里就不一一举例。只要大家知道什么叫无菌，只要时刻警惕，细菌是肉眼看不到并且繁殖速度快到我们难以想象，我们在平时护理中自然就会注意很多。也能灵活运用了。

祝所有孩子都早日康复！

文末引用一下百度百科上关于慢性肉芽肿病的词条：

慢性肉芽肿(chronicgranulomatousdisease,CGD)是致死性遗传性白细胞功能缺陷，多为性联隐性遗传。

性联隐性遗传的慢性肉芽肿病的各亚型均是由于编码细胞色素b的qp91-phox亚单位基因突变引起，该基因被命名为CYBB(MIM)，含有13个外显子，位于X染色体xp21.1，约占30kb。根据多中心国际数据库对例性联CGD患儿的分析结果，该基因突变存在明显的异质性，多有家族特异性。基因缺失、错义突变和无意义突变发生率接近分别占全部突变的20%，剪切为点突变(16%)和插入(10%)，则占剩余突变的大部分。目前还发现存在两种调节突变CyBB基因突变的分布无明显的突变热点似乎有一定的随机性。总之，大多数性联CGD是由于CyBB编码区和剪接区突变引起,而不是由基因调控区发生缺失引起，大多数突变影响mRNA和(或)该蛋白的稳定性。qp91-phox基因突变的多样性与性联CGD的临床异质性相平行利用四唑氮蓝试验(NBT)和流式细胞仪对O2产量进行分析发现的5%病人中性粒细胞呼吸爆发活性正常；95%粒细胞缺乏呼吸爆发活性，细胞色素b的总量约为正常的5%，推测可能只有少量细胞克隆有细胞色素b水平正常，呼吸爆发活性完全。调控区突变将不利于细胞色素b的表达。

正常粒细胞对细菌吞噬脱颗粒产生过氧化氢，并在吞噬细菌后释放新生态氧，使碘、氯化合物氧化为游离的碘和氯形成完整的过氧化氢-过氧化物酶-碘离子杀菌系统。本病由于缺乏葡萄糖氧化酶不能产生过氧化氢，以至于对不能产生过氧化氢的细菌如金黄色葡萄球菌白色念珠菌克雷伯杆菌、E组大肠杆菌、黏质沙雷菌等的杀菌功能，但对能产生过氧化氢的链球菌、肺炎球菌仍有杀灭作用。总之是有粒细胞内过氧化物杀菌力缺乏而造成的疾病。

反复发生全身各部位的化脓性感染，多有葡萄球菌、大肠杆菌、沙门菌属、白色念珠菌、放线菌等感染，导致化脓性淋巴结炎、鼻炎、鼻窦炎以及心包、肺、肝神经系统等化脓性炎症。可有皮肤肉芽肿，湿疹性皮炎，肝、脾大。在各受累器官中可见到含有色素脂类的组织细胞形成的肉芽肿。

并发症：

主要并发症见于各种脏器化脓性感染。如腹腔脓肿、肝脓肿、脑膜炎、严重者发生败血症而危及生命。

作者的话：

写的很仓促，文中可能存在诸多不足，仅供病友们参考，欢迎大家补充更多更好的经验。

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